وبلاگ دانشنامه 4000

Vitamin E

The term vitamin E describes a family of eight antioxidants: four tocopherols (alpha-, beta-, gamma-, and delta-) and four tocotrienols (alpha-, beta-, gamma-, and delta-). Alpha-tocopherol is the only form of vitamin E that is actively maintained in the human body; therefore, it is the form of vitamin E found in the largest quantities in blood and tissues (1). Because alpha-tocopherol is the form of vitamin E that appears to have the greatest nutritional significance, it will be the primary topic of the following discussion. It is also the only form that meets the latest Recommended Dietary Allowance (RDA) for vitamin E.



The main function of alpha-tocopherol in humans appears to be that of an antioxidantFree radicals are formed primarily in the body during normal metabolism and also upon exposure to environmental factors, such as cigarette smoke or pollutants. Fats, which are an integral part of all cell membranes, are vulnerable to destruction through oxidation by free radicals. The fat-soluble vitamin, alpha-tocopherol, is uniquely suited to intercept free radicals and thus prevent a chain reaction of lipid destruction. Aside from maintaining the integrity of cell membranes throughout the body, alpha-tocopherol also protects the fats in low density lipoproteins (LDLs) from oxidation. Lipoproteins are particles composed of lipids and proteins that transport fats through the bloodstream. LDLs specifically transport cholesterol from the liver to the tissues of the body. Oxidized LDLs have been implicated in the development of cardiovascular diseases (See Disease Prevention). When a molecule of alpha-tocopherol neutralizes a free radical, it is altered in such a way that its antioxidant capacity is lost. However, other antioxidants, such as vitamin C, are capable of regenerating the antioxidant capacity of alpha-tocopherol (2, 3).

Several other functions of alpha-tocopherol have been identified that are not likely related to its antioxidant capacity. For instance, alpha-tocopherol is known to inhibit the activity of protein kinase C, an important cell-signaling molecule. Alpha-tocopherol appears to also affect the expression and activities of molecules and enzymes in immune and inflammatory cells. Additionally, alpha-tocopherol has been shown to inhibit platelet aggregation and to enhance vasodilation (4, 5).

The isomeric form of alpha-tocopherol found in foods is RRR-alpha-tocopherol (also referred to as "natural" or d-alpha-tocopherol). Synthetic alpha-tocopherol, which is labeled all-rac- or dl-alpha-tocopherol, has only one-half the biological activity of RRR-alpha-tocopherol (see Supplements). Often vitamin E-fortified foods contain synthetic alpha tocopherol, and the amounts are given as a percentage of the daily value of 30 IU. Throughout this article, amounts of alpha-tocopherol are expressed in both international units (IU) and milligrams (mg).


The function of gamma-tocopherol in humans is presently unclear. Although the most common form of vitamin E in the American diet is gamma-tocopherol (see Food Sources), blood levels of gamma-tocopherol are generally ten times lower than those of alpha-tocopherol. This phenomenon is apparently due to two mechanisms. 1) Alpha-tocopherol is preferentially retained in the body by the action of the alpha-tocopherol transfer protein (a-TTP) in the liver, which preferentially incorporates alpha-tocopherol into lipoproteins that are circulated in the blood (1) and ultimately delivers alpha-tocopherol to different tissues in the body (6). See the Linus Pauling Institute Newsletter for more information about a-TTP and vitamin E adequacy. 2) Forms of vitamin E other than alpha-tocopherol are actively metabolized (6). Because gamma-tocopherol is initially absorbed in the same manner as alpha-tocopherol, small amounts of gamma-tocopherol are detectable in blood and tissue. Breakdown products of tocopherols, known as metabolites, can be detected in urine. More gamma-tocopherol metabolites are excreted in urine than alpha-tocopherol metabolites, suggesting less gamma-tocopherol is needed for use by the body (7). Limited research in the test tube and in animals indicates that gamma-tocopherol or its metabolites may play a role in protecting the body from free radical-induced damage (8, 9), but these effects have not been convincingly demonstrated in humans. Recently, concern has been raised regarding the fact that taking alpha-tocopherol supplements lowers gamma-tocopherol levels in the blood. However, no adverse effects of moderate alpha-tocopherol supplementation have been demonstrated, while many benefits have been documented (see Disease Prevention and Disease Treatment). In one prospective study, increased levels of plasma gamma-tocopherol were associated with a significantly reduced risk of developing prostate cancer. In this study, increased levels of plasma alpha-tocopherol and toenail selenium were protective against prostate cancer development only when gamma-tocopherol levels were also high (10). These limited findings, in addition to the fact that alpha-tocopherol supplementation lowers gamma-tocopherol levels in blood, have led some scientists to call for additional research on the effects of dietary and supplemental gamma-tocopherol on health (11). For more information, see the article, Which Form of Vitamin E, Alpha- or Gamma-Tocopherol, is Better?, in the Linus Pauling Institute Research Report. Importantly, relatively high plasma gamma-tocopherol concentrations may indicate a high level of vegetable and vegetable oil intake.


Vitamin E deficiency has been observed in individuals with severe malnutrition, genetic defects affecting the alpha-tocopherol transfer protein, and fat malabsorption syndromes.  For example, children with cystic fibrosis or cholestatic liver disease, who have an impaired capacity to absorb dietary fat and therefore fat-soluble vitamins, may develop symptomatic vitamin E deficiency. Severe vitamin E deficiency results mainly in neurological symptoms, including impaired balance and coordination (ataxia), injury to the sensory nerves (peripheral neuropathy), muscle weakness (myopathy), and damage to the retina of the eye (pigmented retinopathy). For this reason, people who develop peripheral neuropathy, ataxia, or retinitis pigmentosa should be screened for vitamin E deficiency (2). The developing nervous system appears to be especially vulnerable to vitamin E deficiency. For instance, children who have with severe vitamin E deficiency from birth and are not treated with vitamin E rapidly develop neurological symptoms. In contrast, individuals who develop malabsorption of vitamin E in adulthood may not develop neurological symptoms for 10-20 years. It should be noted that symptomatic vitamin E deficiency in healthy individuals who consume diets low in vitamin E has never been reported (2, 12).

Although true vitamin E deficiency is rare, marginal intake of vitamin E is relatively common in the U.S. The National Health and Nutrition Examination Survey III (NHANES III) examined the dietary intake and blood levels of alpha-tocopherol in 16,295 adults (over the age of 18). Twenty-seven % of white participants, 41% of African Americans, 28% of Mexican Americans, and 32% of the other participants were found to have blood levels of alpha-tocopherol less than 20 micromoles/liter. This cutoff value was chosen because the literature suggests an increased risk for cardiovascular disease below this level (13). More recently, data from the NHANES 1999-2000 indicate that mean dietary intake of alpha-tocopherol is 6.3 mg/day and 7.8 mg/day for women and men, respectively (14). These intakes are well below the current intake recommendations of 15 mg/day (see RDA). In fact, it has been estimated that more than 90% of Americans do not meet daily dietary recommendations for vitamin E (15).

The Recommended Dietary Allowance (RDA)

The RDA for vitamin E was previously 8 mg/day for women and 10 mg/day for men. The RDA was revised by the Food and Nutrition Board of the Institute of Medicine in 2000 (4). This new recommendation was based largely on the results of studies done in the 1950s in men fed vitamin E deficient diets. In a test-tube analysis, hydrogen peroxide was added to blood samples and the breakdown of red blood cells, known as hemolysis, was used to indicate vitamin E deficiency. Because hemolysis has also been reported in children with severe vitamin E deficiency, this analysis was considered to be a clinically relevant test of vitamin E status. Importantly, this means that the latest RDA for vitamin E continues to be based on the prevention of deficiency symptoms rather than on health promotion and prevention of chronic disease.

The Recommended Dietary Allowance (RDA) for
RRR-alpha-tocopherol (d-alpha-tocopherol)
Life Stage Age
Males; mg/day (IU/day)
Females; mg/day (IU/day)
Infants (AI) 0-6 months
4 mg (6 IU)
4 mg (6 IU)
Infants (AI) 7-12 months
5 mg (7.5 IU)
5 mg (7.5 IU)
Children 1-3 years
6 mg (9 IU)
6 mg (9 IU)
Children 4-8 years
7 mg (10.5 IU)
7 mg (10.5 IU)
Children     9-13 years
11 mg (16.5 IU)
11 mg (16.5 IU)
Adolescents 14-18 years
15 mg (22.5 IU)
15 mg (22.5 IU)
Adults 19 years and older
15 mg (22.5 IU)
15 mg (22.5 IU)
Pregnancy all ages
15 mg (22.5 IU)
Breast-feeding all ages
19 mg (28.5 IU)


Disease Prevention

Cardiovascular disease

Results of at least five large observational studies suggest that increased vitamin E consumption is associated with decreased risk of myocardial infarction (heart attack) or death from heart disease in both men and women. Each study was a prospective study that measured vitamin E consumption in presumably healthy people and followed them for a number of years to determine how many were diagnosed with or died as a result of heart disease. In two of the studies, individuals who consumed more than 7 mg/day of alpha-tocopherol in food were only approximately 35% as likely to die from heart disease as those who consumed less than 3-5 mg/day of alpha-tocopherol (16, 17). Two other large studies found a significant reduction in risk of heart disease only in women and men who consumed at least 100 IU of supplemental RRR-alpha-tocopherol (67 mg of RRR-alpha-tocopherol) daily (18, 19). More recently, several studies have observed plasma or red blood cell levels of alpha-tocopherol to be inversely associated with the presence or severity of carotid atherosclerosis detected using ultrasonography (20-23). A randomized, placebo-controlled, intervention trial in 39,876 women participating in the Women's Health Study found that supplementation with 600 IU of RRR-alpha-tocopherol (400 mg of RRR-alpha-tocopherol) every other day for ten years had no effect on the incidence of various cardiovascular events (myocardial infarction and stroke), but the vitamin E intervention decreased cardiovascular-related deaths by 24% (24). Analysis of data from the Women's Health Study also showed that women receiving the vitamin E intervention experienced a 21% reduction in risk of venous thromboembolism (25). The benefits of vitamin E supplementation in chronic disease prevention is discussed in a recent review (26). However, intervention studies in patients with heart disease have not shown vitamin E supplements to be effective in preventing heart attacks or death (see Disease Treatment).


Cataracts appear to be formed by protein oxidation in the lens of the eye; such oxidation may be prevented by antioxidants like alpha-tocopherol.  Several observational studies have examined the association between vitamin E consumption and the incidence and severity of cataracts. Results of these studies are mixed: some report increased vitamin E intake protects against cataract development, while others report no association (27). A placebo-controlled intervention trial in 4,629 men and women found that a daily antioxidant supplement containing 500 mg of vitamin C, 400 IU of synthetic vitamin E (dl-alpha-tocopherol acetate; equivalent to 180 mg of RRR-alpha-tocopherol), and 15 mg of beta-carotene did not affect development and progression of age-related cataracts over a 7-year period (28). Similarly, antioxidant supplementation (500 mg of vitamin C, 400 IU [268 mg] of RRR-alpha-tocopherol, and 15 mg of beta-carotene) did not affect progression of cataracts in a 5-year intervention trial (29). A 4-year randomized, placebo-controlled trial reported that supplements containing 500 IU/day of natural vitamin E (335 mg of RRR-alpha-tocopherol) did not reduce the incidence or progression of cataracts in older adults (30). Another intervention trial found that a daily supplement of 50 mg of synthetic alpha-tocopherol daily (equivalent to 25 mg of RRR-alpha-tocopherol) did not alter the incidence of cataract surgery in male smokers (31). Although results from some observational studies suggest that vitamin E may protect against cataract development, results from clinical trials do not support a preventative effect.

Immune Function

Alpha-tocopherol has been shown to enhance specific aspects of the immune response that appear to decline as people age. For example, elderly adults given 200 mg/day of synthetic alpha-tocopherol (equivalent to 100 mg of RRR-alpha-tocopherol or 150 IU of RRR-tocopherol) for several months displayed increased formation of antibodies in response to hepatitis B vaccine and tetanus vaccine (32). However, it is not known if such alpha-tocopherol associated enhancements in the immune response of older adults actually translate to increased resistance to infections like the flu (influenza virus) (33). A randomized, placebo-controlled trial in elderly nursing home residents reported that daily supplementation with 200 IU of synthetic alpha-tocopherol (equivalent to 90 mg of RRR-alpha-tocopherol) for one year significantly lowered the risk of contracting upper respiratory tract infections, especially the common cold, but had no effect on lower respiratory tract (lung) infections (34). More research is needed to determine whether supplemental vitamin E may protect the elderly against the common cold or other infections.


Many types of cancer are thought to result from oxidative damage to DNA caused by free radicals. The ability of alpha-tocopherol to neutralize free radicals has made it the subject of a number of cancer prevention studies. However, several large prospective studies have failed to find significant associations between alpha-tocopherol intake and the incidence of lung or breast cancer (4). One study in a cohort of 77,126 men and women reported that use of vitamin E supplements over a 10-year period increased risk of lung cancer in current smokers (35). To date, most clinical trials have found that vitamin E supplementation has no effect on the risk of various cancers, except a possible benefit against development of prostate cancer. A randomized, placebo-controlled trial in 39,876 women participating in the Women's Health Study found that supplementation with 600 IU of RRR-alpha-tocopherol (400 mg of RRR-alpha-tocopherol) every other day for ten years had no effect on overall cancer incidence or cancer-related deaths (24). This vitamin E intervention also did not affect the incidence of tissue-specific cancers, including breast, lung, and colon cancers. Moreover, a recently published meta-analysis of 12 randomized controlled trials concluded that vitamin E supplementation was not associated with overall cancer incidence, cancer mortality, or total mortality (36). However, vitamin E supplementation may possibly reduce the risk of prostate cancer. A placebo-controlled intervention study that was designed to look at the effect of alpha-tocopherol supplementation on lung cancer development noted a 34% reduction in the incidence of prostate cancer in smokers given daily supplements of 50 mg of synthetic alpha-tocopherol (equivalent to 25 mg of RRR-alpha-tocopherol) daily (37). A meta-analysis that combined the results of this study with three other randomized controlled trials associated vitamin E supplement use with a 15% lower risk of prostate cancer (36). However, a large randomized, placebo-controlled intervention study using alpha-tocopherol and selenium supplementation (the SELECT trial), alone or in combination, was recently halted because there was no evidence of benefit in preventing prostate cancer (38, 39). After an average of 5.5 years of follow-up in SELECT trial, participants taking vitamin E (400 IU/day of all-rac-alpha-tocopherol) alone had a higher risk of prostate cancer, but the increase was not statistically significant (76).

Disease Treatment

Cardiovascular disease

Observational studies have suggested that supplemental alpha-tocopherol might have value in the treatment of cardiovascular disease. For example, a small observational study of men who had previously undergone a coronary artery bypass surgery found those who took at least 100 IU of supplemental alpha-tocopherol (67 mg of RRR-alpha-tocopherol) daily had a reduction in the progression of coronary artery atherosclerosis measured by angiography compared to those who took less than 100 IU/day of alpha-tocopherol (40). A randomized, placebo-controlled intervention trial in Great Britain (the CHAOS study) found that supplementing heart disease patients with either 400 IU or 800 IU of synthetic alpha-tocopherol (equivalent to 180 mg or 360 mg of
RRR-alpha-tocopherol) for an average of 18 months dramatically reduced the occurrence of nonfatal heart attacks by 77%. However, alpha-tocopherol supplementation did not significantly reduce total deaths from heart disease (41). Chronic renal dialysis patients are at much greater risk of dying from cardiovascular disease than the general population, and there is evidence that they are also under increased oxidative stress. Supplementation of renal dialysis patients with 800 IU of natural alpha-tocopherol (536 mg of RRR-alpha-tocopherol) for an average of 1.4 years resulted in a significantly reduced risk of heart attack compared to placebo (42). In contrast, three other intervention trials failed to find significant risk reductions with alpha-tocopherol supplementation. One study, which was designed mainly to examine cancer prevention, found that 50 mg of synthetic alpha-tocopherol (equivalent to 25 mg of RRR-alpha-tocopherol) daily resulted in a non-significant decrease in nonfatal heart attacks in participants who had had previous heart attacks (43). However, two other large trials in individuals with evidence of cardiovascular disease (previous heart attack, stroke, or evidence of vascular disease) found that daily supplements of 400 IU of natural alpha-tocopherol (equivalent to 268 mg RRR-alpha-tocopherol) or 300 mg of synthetic alpha-tocopherol (equivalent to 150 mg of RRR-alpha-tocopherol) did not significantly change the risk of a subsequent heart attack or stroke (44, 45). A trial in patients with either vascular disease or diabetes mellitus found that daily supplementation with 400 IU of natural alpha-tocopherol for an average of seven years had no effect on major cardiovascular events (myocardial infarction or stroke) or deaths; however, this study noted a slightly increased risk of heart failure in subjects taking vitamin E supplements (46). Thus, results of clinical trials using vitamin E for the treatment of heart disease have been inconsistent.

A more thorough discussion of the complex issues involved in analyzing the results of clinical trials of vitamin E in heart disease can be found in the Fall/Winter 1999 issue of the Linus Pauling Institute Newsletter: Fish Oil, Vitamin E, Genes, Diet, and CHAOS. For a discussion of some of the limitations of the HOPE study, see the article, Vitamin E: Hope or Hopeless, in the Spring/Summer 2000 issue of the Linus Pauling Institute Newsletter.

Diabetes mellitus

Alpha-tocopherol supplementation of individuals with diabetes has been proposed because diabetes appears to increase oxidative stress and because cardiovascular complications (heart attack and stroke) are among the leading causes of death in diabetics. One study found a biochemical marker of oxidative stress (urinary excretion of F2-isoprostanes) was elevated in type 2 diabetic individuals, and supplementation with 600 mg of synthetic alpha-tocopherol (equivalent to 300 mg of RRR-alpha-tocopherol) for 14 days reduced levels of the biomarker (47). Studies of the effect of alpha-tocopherol supplementation on blood glucose control have been contradictory. Some studies have shown that supplemental vitamin E improves insulin action and glucose disposal in type 2 diabetic (48) and non-diabetic (48, 49) individuals, while other studies have reported minimal to no improvements in glucose metabolism of type 2 diabetics (50, 51). Increased oxidative stress has also been documented in type 1 (insulin-dependent) diabetes (47). One study reported that supplementing type 1 diabetics with only 100 IU/day of synthetic alpha-tocopherol (equivalent to 45 mg RRR-alpha-tocopherol) for one month significantly improved both glycosylated hemoglobin and triglyceride levels (52). This study also noted nonsignificant improvements in blood glucose levels following alpha-tocopherol supplementation (52). Although there is reason to suspect that alpha-tocopherol supplementation may be beneficial in treatment for type 1 or type 2 diabetes, evidence from well-controlled clinical trials is lacking.

Dementia (impaired cognitive function)

The brain is particularly vulnerable to oxidative stress, which is thought to play a role in the pathology of neurodegenerative diseases like Alzheimer's disease (53). Additionally, some studies have documented low levels of vitamin E in cerebrospinal fluid of patients with Alzheimer's disease (54). A large placebo-controlled intervention trial in individuals with moderate neurological impairment found that supplementation with 2,000 IU of synthetic alpha-tocopherol daily for two years (equivalent to 900 mg/day of RRR-alpha-tocopherol) significantly slowed progression of Alzheimer's dementia (55). In contrast, a placebo-controlled trial in patients with mild cognitive impairment reported that the same dosage of vitamin E did not slow progression to Alzheimer's disease over a 3-year period (56). After Alzheimer's disease, vascular dementia (dementia resulting from strokes) is the most common type of dementia in the U.S. A case-control study examining risk factors for vascular dementia in elderly Japanese-American men found that supplemental vitamin E and vitamin C intake was associated with a significantly decreased risk of vascular and other types of dementia but not Alzheimer's dementia (57). Among those without dementia, vitamin E supplement use was associated with better scores on cognitive tests. Although these findings are promising, further studies are required to determine the role of alpha-tocopherol supplementation in the treatment of Alzheimer's disease and other types of dementia.


Cancer cells proliferate rapidly and are resistant to death by apoptosis (programmed cell death). Cell culture studies indicate that the vitamin E ester, alpha-tocopheryl succinate, can inhibit proliferation and induce apoptosis in a number of cancer cell lines (58, 59). The ester form, alpha-tocopheryl succinate, not alpha-tocopherol, is required to effectively inhibit proliferation or induce cancer cell death (60). Although the mechanisms for the effects of alpha-tocohpheryl succinate on cancer cells are not yet clear, the fact that the ester form has no antioxidant activity argues against an antioxidant mechanism (61). Limited data from animal models of cancer indicate that alpha-tocopheryl succinate administered by injection may inhibit tumor growth (62-65), but much more research is required to determine whether alpha-tocopheryl succinate will be a useful adjunct to cancer therapy in humans. Certainly, administration by injection would be necessary for any benefit, because alpha-tocopheryl succinate taken orally is cleaved to form alpha-tocopherol in the intestine (66). There is currently no evidence in humans that taking oral alpha-tocopheryl succinate supplements delivers alpha-tocopheryl succinate to tissues.


Food sources

Major sources of alpha-tocopherol in the American diet include vegetable oils (olive, sunflower, and safflower oils), nuts, whole grains, and green leafy vegetables. All eight forms of vitamin E (alpha-, beta-, gamma-, and delta-tocopherols and tocotrienols) occur naturally in foods but in varying amounts. For more information on the nutrient content of foods, search the USDA food composition database.

Food Serving Alpha-tocopherol (mg) Gamma-tocopherol (mg)
Olive oil 1 tablespoon 1.9 0.1
Soybean oil 1 tablespoon 1.1 8.7
Corn oil 1 tablespoon 1.9 8.2
Canola oil 1 tablespoon 2.4 3.8
Safflower oil 1 tablespoon 4.6 0.1
Sunflower oil 1 tablespoon 5.6 0.7
Almonds 1 ounce 7.4 0.2
Hazelnuts 1 ounce 4.3 0
Peanuts 1 ounce 2.4 2.4
Spinach ½ cup, raw 0.3 0
Carrots ½ cup, raw chopped 0.4 0
Avocado (California) 1 fruit 2.7 0.4




In the U.S., the average intake of alpha-tocopherol from food is approximately 8 mg daily for men and 6 mg daily for women (14); these levels are well below the RDA of 15 mg/day of RRR-alpha-tocopherol (4). Many scientists believe it is difficult for an individual to consume more than 15 mg/day of alpha-tocopherol from food alone without increasing fat intake above recommended levels. All alpha-tocopherol in food is the form of the isomer RRR-alpha-tocopherol. The same is not always true for supplements. Vitamin E supplements generally contain 100 IU to 1,000 IU of alpha-tocopherol. Supplements made from entirely natural sources contain only RRR-alpha-tocopherol (also labeled d-alpha-tocopherol). RRR-alpha-tocopherol is the isomer preferred for use by the body, making it the most bioavailable form of alpha-tocopherol. Synthetic alpha-tocopherol, which is often found in fortified foods and nutritional supplements, is usually labeled all-rac-alpha-tocopherol or dl-alpha-tocopherol, meaning that all eight isomers of alpha-tocopherol are present in the mixture. Because half of the isomers of alpha-tocopherol present in all-rac-alpha-tocopherol are not usable by the body, synthetic alpha-tocopherol is less bioavailable and only half as potent. To calculate the number of mg of bioavailable alpha-tocopherol present in a supplement, use the following formulas:

  • RRR-alpha-tocopherol (natural or d-alpha-tocopherol):
    IU x 0.67 = mg RRR-alpha-tocopherol.
    Example: 100 IU = 67 mg
  • all-rac-alpha-tocopherol (synthetic or dl-alpha-tocopherol):
    IU x 0.45 = mg RRR-alpha-tocopherol.
    Example: 100 IU = 45 mg

For more information on the Biological Activity of Vitamin E, see the article by Dr. Maret Traber in the Linus Pauling Institute Newsletter.

Alpha-tocopheryl succinate and alpha-tocopheryl acetate (alpha-tocopheryl esters)

Alpha-tocopherol supplements are available in the ester forms: alpha-tocopheryl succinate and alpha-tocopheryl acetate. Tocopherol esters are more resistant to oxidation during storage than unesterified tocopherols. When taken orally, the succinate or acetate moiety is removed from alpha-tocopherol in the intestine. The bioavailability of alpha-tocopherol from alpha-tocopheryl succinate and alpha-tocopheryl acetate is equivalent to that of free alpha-tocopherol. Because international units (IU) for alpha-tocopherol esters are adjusted for molecular weight, the conversion factors for determining the amount of bioavailable alpha-tocopherol provided by alpha-tocopheryl succinate and alpha-tocopheryl acetate are not different from those used for alpha-tocopherol (see formulas) (4). The ester alpha-tocopheryl succinate, not alpha-tocopherol, is required to effectively inhibit growth and induce death in cancer cells grown in culture (see Disease Treatment: Cancer). However, there is currently no evidence in humans that taking oral alpha-tocopheryl succinate supplements delivers alpha-tocopheryl succinate to tissues.

Alpha-tocopheryl phosphates (Ester-E®)

There is currently no published evidence that supplements containing alpha-tocopheryl phosphates are more efficiently absorbed or have greater bioavailability in humans than supplements containing alpha-tocopherol.


Gamma-tocopherol supplements and mixed tocopherol supplements are also commercially available (67). The amounts of alpha- and gamma-tocopherol in mixed tocopherol supplements vary, so it is important to read the label to determine the amount of each tocopherol present in supplements.



Few side effects have been noted in adults taking supplements of less than 2,000 mg of alpha-tocopherol daily (RRR- or all-rac-alpha-tocopherol). However, most studies of toxicity or side effects of alpha-tocopherol supplementation have lasted only a few weeks to a few months, and side effects occurring as a result of long-term alpha-tocopherol supplementation have not been adequately studied. The most worrisome possibility is that of impaired blood clotting, which may increase the likelihood of hemorrhage in some individuals. The Food and Nutrition Board of the Institute of Medicine established a tolerable upper intake level (UL) for alpha-tocopherol supplements based on the prevention of hemorrhage (see table below). The Board felt that 1,000 mg/day of alpha-tocopherol in any form (equivalent to 1,500 IU/day of RRR-alpha-tocopherol or 1,100 IU/day of all-rac-alpha-tocopherol) would be the highest dose unlikely to result in hemorrhage in almost all adults (4). Although only certain isomers of alpha-tocopherol are retained in the circulation, all forms are absorbed and metabolized by the liver. The rationale that any form of alpha-tocopherol (natural or synthetic) can be absorbed and thus could be potentially harmful is the basis for a UL that refers to all forms of alpha-tocopherol.

Some physicians recommend discontinuing high-dose vitamin E supplementation one month before elective surgery to decrease the risk of hemorrhage. Premature infants appear to be especially vulnerable to adverse effects of alpha-tocopherol supplementation, which should be used only under controlled supervision by a pediatrician (67). Supplementation with 400 IU/day of vitamin E has been found to accelerate the progression of retinitis pigmentosa that is not associated with vitamin E deficiency (68).

Vitamin E Supplementation and All-Cause Mortality

A meta-analysis that combined the results of 19 clinical trials of vitamin E supplementation for various diseases, including heart disease, end-stage renal failure, and Alzheimer's disease, reported that adults who took supplements of 400 IU/day or more were 6% more likely to die from any cause than those who did not take vitamin E supplements (69). However, further breakdown of the risk by vitamin E dose and adjustment for other vitamin and mineral supplements revealed that the increased risk of death was statistically significant only at a dose of 2,000 IU/day, which is higher than the UL for adults. Additionally, three other meta-analyses that combined the results of randomized controlled trials designed to evaluate the efficacy of vitamin E supplementation for the prevention or treatment of cardiovascular disease found no evidence that vitamin E supplementation up to 800 IU/day significantly increased or decreased cardiovascular disease mortality or all-cause mortality (70-72). Furthermore, a meta-analysis of 68 randomized trials found that supplemental vitamin E, singly or in combination with other antioxidant supplements, did not significantly alter risk of all-cause mortality (73). At present, there is no convincing evidence that vitamin E supplementation up to 800 IU/day increases the risk of death from cardiovascular disease or other causes.

Tolerable Upper Intake Level (UL) for Alpha-Tocopherol
Age Group  mg/day (IU/day d-alpha-tocopherol)
Infants 0-12 months  Not Possible to Establish*
Children 1-3 years 200 mg (300 IU)
Children 4-8 years 300 mg (450 IU)
Children 9-13 years 600 mg (900 IU)
Adolescents 14-18 years 800 mg (1,200 IU)
Adults 19 and older 1,000 mg (1,500 IU)

*Source of intake should be from foods or formula only.

Drug interactions

Use of vitamin E supplements may increase the risk of bleeding in individuals taking anticoagulant drugs, such as warfarin (Coumadin); antiplatelet drugs, such as clopidogrel (Plavix) and dipyridamole (Persantine); and non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), including aspirin, ibuprofen, and others. Also, individuals on anticoagulant therapy (blood thinners) or individuals who are vitamin K deficient should not take alpha-tocopherol supplements without close medical supervision because of the increased risk of hemorrhage (4). A number of medications may decrease the absorption of vitamin E, including cholestyramine, colestipol, isoniazid, mineral oil, orlistat, sucralfate, and the fat substitute, olestra. Anticonvulsant drugs, such as phenobarbital, phenytoin, or carbamazepine, may decrease plasma levels of vitamin E (4, 67).

Antioxidants and HMG-CoA reductase inhibitors (statins)

A 3-year randomized controlled trial in 160 patients with documented coronary heart disease (CHD) and low HDL levels found that a combination of simvastatin (Zocor) and niacin increased HDL2 levels, inhibited the progression of coronary artery stenosis (narrowing), and decreased the frequency of cardiovascular events, such as myocardial infarction and stroke (74). Surprisingly, when an antioxidant combination (1,000 mg of vitamin C, 800 IU of alpha-tocopherol, 100 mcg of selenium, and 25 mg of beta-carotene daily) was taken with the simvastatin-niacin combination, the protective effects were diminished. However, in a much larger randomized controlled trial of simvastatin and an antioxidant combination (600 mg of vitamin E, 250 mg of vitamin C, and 20 mg of beta-carotene daily) in more than 20,000 men and women with coronary artery disease or diabetes, the antioxidant combination did not adversely affect the cardioprotective effects of simvastatin therapy over a 5-year period (75). These contradictory findings indicate that further research is needed on potential interactions between antioxidant supplementation and cholesterol-lowering agents like HMG-CoA reductase inhibitors (statins).

Linus Pauling Institute Recommendation

Scientists at the Linus Pauling Institute feel there exists credible evidence that taking a supplement of 200 IU (134 mg) of natural source d-alpha-tocopherol (RRR-alpha-tocopherol) daily with a meal may help protect adults from chronic diseases, such as heart disease, stroke, neurodegenerative diseases, and some types of cancer. The amount of alpha-tocopherol required for such beneficial effects appears to be much greater than that which could be achieved through diet alone (see Sources). Since supplements containing 200 IU of d-alpha-tocopherol are often as expensive as supplements containing 400 IU of d-alpha-tocopherol, a less expensive alternative may be to take 400 IU (268 mg) of d-alpha-tocopherol every other day. Alpha-tocopherol supplements are unlikely to be absorbed unless taken with food.

Older adults (65 years and older)

The Linus Pauling Institute's recommendation of a supplement providing 200 IU of natural source d-alpha-tocopherol daily (or 400 IU of d-alpha-tocopherol every other day) with a meal is also appropriate for generally healthy older adults.


Written in November 2004 by:
Jane Higdon, Ph.D.
Linus Pauling Institute
Oregon State University

Updated in June 2008 by:
Victoria J. Drake, Ph.D.
Linus Pauling Institute
Oregon State University

Reviewed in June 2008 by:
Maret G. Traber, Ph.D.
Professor of Nutrition and Exercise Sciences
Principal Investigator, Linus Pauling Institute
Oregon State University

Last updated 1/16/09  Copyright 2000-2009  Linus Pauling Institute


The Linus Pauling Institute Micronutrient Information Center provides scientific information on health aspects of micronutrients and phytochemicals for the general public. The information is made available with the understanding that the author and publisher are not providing medical, psychological, or nutritional counseling services on this site. The information should not be used in place of a consultation with a competent health care or nutrition professional.

The information on micronutrients and phytochemicals contained on this Web site does not cover all possible uses, actions, precautions, side effects, and interactions. It is not intended as medical advice for individual problems. Liability for individual actions or omissions based upon the contents of this site is expressly disclaimed.

نوشته شده توسط معيد حيدري گودرزي در ساعت | لینک ثابت |
Coyote picture
The Wily Coyote: The term "wily coyote" was possibly coined in response to this intelligent canid's problem-solving abilities when hunting prey. Coyotes will ambush a ground squirrel by waiting at one of the burrow's exits as a badger digs its way in at the entrance. When hunting in pairs, one typically distracts the attention of the prey while the other coyote sneaks up from behind. A Diverse Diet: Coyotes will also stalk their prey, and when opportunity presents itself, leap vertically into the air, pouncing on an unsuspecting animal. They will also wade in the water to catch fish and forage along the banks for crayfish or turtle eggs. In general, coyotes eat a variety of food items, including small rodents, rabbits and carrion, as well as some fruits and plants. Quick on the Paw: With the ability to sprint at speeds up to 40 mph even jackrabbits have a hard time staying ahead of a coyote.
نوشته شده توسط معيد حيدري گودرزي در ساعت | لینک ثابت |
African buffalo picture
All About the Herd: Africa's only cowlike mammal makes its home in a variety of habitats at altitudes up to 13,200 feet. Herds can be as large as 2,000 individuals, which are dominated by large males, when food is plentiful. When food is scare, African buffalo find it advantageous to split up into smaller groups. Members mutually groom each other and make noises to communicate. Massive Males: Large males can weigh over 1,500 pounds and are usually twice the size of females. Males also carry a larger set of horns on top of their head, and have a thicker neck and a shoulder hump. A small fringe of hairs called a dewlap hangs from the throat. Both sexes are dark brown with hair-fringed ears, a hairless muzzle and a long tail.
نوشته شده توسط معيد حيدري گودرزي در ساعت | لینک ثابت |
Chimpanzee picture
Almost Human: Chimpanzees are our closest relative. (A difference of less than 1 percent exists between the DNA of humans and chimps.) Like humans, chimp young are born helpless and require a number of years of careful rearing before they are able to go out on their own. Chimps are very social and form tight bonds within their community.

Forest Food: Found in tropical forests and the wet savannas of West and Central Africa, chimps comfortably spend their days in the treetops or on the ground. Their diet consists of fruit, leaves, nuts and seeds, supplemented by ants and termites. Hunting red colobus monkeys for food by chimps has been documented and isolated cases of chimpanzee cannibalism have also been observed.

Toolmakers Too: Jane Goodall was the first to observe chimpanzees stripping branches from twigs to create a tool for scooping up termites from their nest. This observation revolutionized the definition of humans as the only toolmakers in the animal kingdom.
نوشته شده توسط معيد حيدري گودرزي در ساعت | لینک ثابت |
این غذا متعلق به آسیای جنوب شرق استکل مواد را با هر ترتیبی که دوست داشتید درون تابه تفت دهید یادتان باشد فقط زردچوبه و سویا سس برای مزه دار کردن مرغ است و آرد قوام دهند سس . فکر نکنید که این غذا شیرین است در اصطلاح فارسی طعم آن ملس است و آناناس های حلقه شده برای تزئین است.

 مرغ با سس ترش و شیرین
سینه مرغ خلال شده.............................................................2 عدد
فلفل دلمه ای رنگی........................................................2 عدد بزرگ
کدو...................................................................................4-5 عدد
پیاز ......................................................................................3 عدد
سویا سس...................................................................3 ق.غ سرپر
کمپوت آناناس.........................................................1 عدد (10 برش)
سرکه................................................................................. 3 ق.غ
زردچوبه ......................................................................به مقدار لازم
آرد.....................................................................................1 پیمانه
سس گوجه فرنگی مهرام...................................................3-4 ق.غ

نوشته شده توسط معيد حيدري گودرزي در ساعت | لینک ثابت |
  این ماهی زیستگاه اصلی آن مرداب انزلی می باشد و ماهی است جنگنده و خوش طعم بیایید آنرا بیشتر بشناسیم و در برنامه غذایی خود بیاوریم.ماهی را بعد از مزه دار کردن و خابانیدن به همراه سس خوشمزه آن که پیاز سرخ شده و سبزیجات است درون تابع ریخته شیر و آرد را اضافه کنیم سس که به حباب زدن رسید و آن را روی ماهی از فر خارج شده یا سرخ شده در تابع اضافه کنید یادتان باشد زردچوبه و آبلیمو فقط برای مزه دار کردن ماهی است. 

 خوراک ماهی سوف
ماهی سوف.........................................1 عدد بزرگ
پیاز خرد شده...................................4 عدد متوسط
کنسرو قارچ مهرام........................................1 عدد
آب لیمو.......................................................4 ق.غ
خامه ...............................................150-200 گرم
فلفل دلمه ای قرمز خرد شده........................1 عدد
زردچوبه.......................................................1 ق.م
آرد .............................................................2 ق.غ
جعفری..............................................به مقدار لازم

نوشته شده توسط معيد حيدري گودرزي در ساعت | لینک ثابت |
اسفناج پخته شده ، نخود فرنگی و پنیر صبحانه را درون مخلوط کن یکدست کنید سپس وقتی که مایه یکدست شد آب لیمو و نعنا را اضافه کنید و روی نان تست بمالید. همین مایه را روی سیب زمینی های بزرگ پخته شده که روی آن را قاچ زده اید بریزید و سیب زمینی پخته شده را به همراه سس 15 دقیقه در فر قرار دهید 

 ساندویچ اسفناج و نخود فرنگی و دلمه سیب زمینی تنوری
اسفناج............................................300 گرم پخته شده
نخود فرنگی مهرام..............................................1 قوطی
پنیر صبحانه.......................................................250 گرم
نان تست ...................................................به مقدار لازم
آب لیمو.......................................................به مقدار لازم
نعنا تازه یا خشک..................................................1 ق.غ
سیب زمینی بزرگ.......................................به مقدار لازم
در صورت تمایل سس رژیمی مهرام................به مقدار لازم

نوشته شده توسط معيد حيدري گودرزي در ساعت | لینک ثابت |
نام : مصطفی
نام خانوادگی : زمانی
اصلیت : شمالی
تابعیت : ایران
اولین نقش : حضرت یوسف
تحصیلات : کارشناس مدیریت صنعتی
محل زندگی : تهران
پیش از این از رویارویی با خبر نگاران احساس خوبی نداشته از عنوان کردن حرفهای تکراری بیزار است اعتماد به نفس زیادی دارد میدانست نقش حضرت یوسف سرو صدای زیادی میکند آدم محتاطی است 99 درصد از آشنایان او را نسبت به مطبوعات دچار دلهره کرده اند از بچگی عاشق بازیگری بوده وقتی وارد دانشگاه شد به بازیگری در تاتر پرداخت معتقد است فضای رشد پیشرفت برای جوانان و نوجوانان علاقه مند در شهرستانها کم و محدود است میان بازیگران مرد محمدرضا فروتن را خیلی دوست دارد به نظر او هدیه تهرانی هنرپیشه تاثیرگذاری است بازی فروتن و تهرانی را در قرمز خیلی دوست دارد از طریق دوستش متوجه شد برای سریال یوسف دنبال بازیگر هستند ابتدا هیچ شانی برای خود قائل نبوده روز اول تست هول شده و دیالوگهایش را فراموش کرده پیش از تست دوم کتاب یوسف در آینه تاریخ را خواند بعد از تست دوم قراردادی 6 ماهه امضا کرد . برای ایفای بهتر نقش به کلاسهای بازیگری سوارکاری و بدنسازی رفت به خاطر فشارهای حاکم بر فضای کار 2 بار انصراف داده .معتقد است سلحشور پای او ایستاد .خود را مدیون صداقت و اعتماد سلحشور میداند .اولین پلان را 8 بهمن 1383 بازی کرد .بازیگر نقش نوجوانی یوسف پسرعمه زمانی است .کتایون ریاحی را بهترین انتخاب برای نقش زلیخا میداند .هیچکس بدون گریم او را نمیشناسد .در باشگاه بدنسازی با محمدرضا فروتن آشنا شد .آرزوی بازی با مرحوم خسرو شکیبایی را داشت .بسیار احساساتی است . بازیگری را دوست دارد .امیدوار است بازی در نقش یوسف ویترین خوبی برای او باشد اجازه بازی در کلاه پهلوی را نداشت .هنوز ازدواج نکرده و مجرد است .طبق قرارداد تا پایان سریال حق بازی در هیچ فیلمی را ندارد معتقد است محمدرضا گلزار حقش بوده که دارای چنین جایگاهی در سینما شده . پارسا پیروزفر را هنرپیشه ای باسواد میداند . از نظر او حامد بهداد دوست داشتنی و عجیب است . علی دایی را سمبل اراده میداند .

40 نکته در مورد مصطفی زمانی
۱.نام مصطفی را مادرش برایش انتخاب کرده است.
۲.از اسم فامیلش که " زمانی " است بسیار راضی است.
۳.او ۲۶ سال سن دارد و دقیقا روز سی ام خرداد ۱۳۶۱ به دنیا آمده است.
۴.زاده شهر برنج و دریا است یعنی فریدون کنار.
۵.از همان بدو کودکی چشم هایش زبانزد افراد فامیل شد.
۶.به رفیق بازی چندان اهمیتی نمی دهد و در طول ۲۶ سال سن تنها ۲ دوست دائمی برای خود نگه داشته است.
۷.خیلی از افرادی که او را می شناسند ٬ می گویند او خودش را می گیرد!!؟؟
۸.مثل بسیاری از جوانها پس از مدتی از فریدون کنار سر از تهران درآورد.
۹.یکی از منتقدان نام او را آقای شانس گذاشته چرا که او از بین ۳۰۰۰ نفر برای نقش یوسف انتخاب شده است.
۱۰.کاندیداهای نقش یوسف حتی از بین خارجی ها هم بوند و او توانست آنها را هم عقب بزند.
۱۱.قرارداد مصطفی زمانی عجیب ترین قرارداد در تلوزیون برای ساخت یک سریال بود چرا که در یکی از ماده های این قرارداد ثبت شد هر وقت چهره بهتری از زمانی پیدا شد او کنار برود.
۱۲.لباس پوشیدن او مثل بسیاری از جوان هاست خوش پوش و خوش تیپ.
۱۳.خانواده او هم اکنون در شهرستان ساکن هستند و مصطفی ناراحتی شدیدی از لحاظ دوری با آنها دارد.
۱۴.منتقدان بسیاری از بازی او خرده گرفتند و او را نابازیگر شهرستانی خواندند اما او می گوید:من همه حضورم را مدیون خدا هستم و بس!
۱۵.گریم روی صورت مصطفی در مورد نقش یوسف روزانه بیش از ۳ ساعت به طول می انجامید.
۱۶.مصطفی زمانی یکی از معدود بازیگرانی است که در کوچه و خیابان هیچ کس او را نمی شناسد و باورش نمی شود او همان یوسف سریال تلویزیونی است.
۱۷.آرزوی مصطفی حضور در سینما است اما نه هر کاری! هر چند اخیرا عواملی او را در مورد چند قرارداد سینمایی سرکار گذاشته اند.
۱۸.او آنقدر به محمد رضا فروتن اعتقاد دارد که می گوید:یکی از قوت قلب هایم جهت حضور در این سریال یوسف پیامبر ٬ او بود.
۱۹.آرزوی پرپر شده مصطفی این بود که او دوست داشت برای یکبار هم که شده مقابل مرحوم خسرو شکیبایی ایفای نقش کند.
۲۰.او در مورد محمد رضا گلزار می گوید:حقش بوده که به اینجا رسیده است!
۲۱.مصطفی زمانی از طرفداران علی دایی است و می گوید:او اسوه ی اراده است.
۲۲.هنوز در جایی اعلام نکرده که طرفدار آبی است یا طرفدار قرمز است؟!
۲۳.از طرفداران صدای محمد اصفهانی است و می گوید دوست دارد به کنسرتش برود و صدایی کم نظیر دارد.
۲۴.همیشه برای تیم ملی دعا می کند و می گوید امیدوارم به جام جهانی برویم.
۲۵.در مجالس اگر بگوید او بازیگر نقش یوسف است کسی حرفش را باور نمی کند چون چهره گریم شده اش با گریم نشده اش زمین تا آسمان فرق دارد.
۲۶.او اسب سوار و شمشیرباز خوبی است چرا که برای اجرای بسیاری از صحنه های سریال می بایست اسب سواری و شمشیر بازی کند و این دو حرفه را در مدت کوتاهی فرا گرفت.
۲۷.او به خاطر ایفای نقش یوسف دشمنان بسیاری را در این صنف که به نوعی رقبای او محسوب می شوند پیدا نموده است.
۲۸.به گفته برخی ها مصطفی زمانی در این سریال به توعی پارتی بازی کرده است و پسر عمه خود را که می گویند یکی از بازیگران نوجوان استان مازندران است را به کارگردان معرفی نمود تا پسر عمه مصطفی نقش نوجوانی یوسف را بازی کند.
۲۹.تحصیلات خود را در رشته مدیریت صنعتی گذرانده است.
۳۰.جهت تامین امرار معاش حسابدار یک شرکت خصوصی است.
۳۱.بیش از سینما رفتن به تلوزیون علاقه دارد.خودش می گوید:در مدت زمان عمرش ۴ بار بیشتر به سینما نرفته است.
۳۲.از بین بازیگران مرد سینما هنرمند محبوبش محمد رضا فروتن است و می گوید او الگوی خوبی برای هنر سینما و من است و همین طور از هدیه تهرانی به عنوان بهترین بازیگر زن نام می برد.
۳۳.حقوق او از ابتدا تا پایان سریال از قرار ماهی ۵۰۰ هزار تومان تعیین شد.
۳۴.اوایل سریال او آنقدر در فشارهای روحی قرار گرفت که ۲ بار استعفا داد.
۳۵.اولین بار که مصطفی جلوی دوربین رفته است ۸ بهمن ۱۳۸۳ ساعت ۱۱ صبح بوده است آن هم بازی در نقش یوسف در سکانسی که از تلوزیون هم پخش شد:سکانس شکنجه کردن یوسف به دستور بانو زلیخا که به قول خودش سخت ترین سکانس کارش در یوسف پیامبر بوده است.
۳۶.یکی از مشتریان پر و پا قرص سریال یوسف پیامبر است و بیشتر دوست دارد این سریال را تنها مشاهده کند.
۳۷.تنها در دو مجله با ژست و فیگور واقعی خودش عکس گرفته است و آنقدر از مطبوعات می ترسد که نکند حرفش را وارونه جلوه دهند.او با مجله رویش و مجله سینمای امروز حضوری مصاحبه کرده است و با مجله خانواده سبز تلفنی مصاحبه کرده است.بسیاری از مجلات عکس و مصاحبه های تکراری او را چاپ کردند زیرا او کم حرف است و از مطبوعات بیم دارد.
۳۸.او در مورد پوریا پورسرخ و شهرت یکباره اش اظهار نظری نکرده است.
۳۹.می گویند مجرد است و قصد ازدواج ندارد.
۴۰.ارادت خاصی به حضرت علی علیه السلام دارد و با استفاده از همین علاقه فرج الله سلحشور ٬ کارگردان این کار ٬ یکی از سکانس هایی که مصطفی نمی توانست آن را خوب بازی کند ٬ به بهترین نحو گرفت.برای سکانسی که یوسف به ماورا می رود و فرشتگان دور او می چرخند ٬ آقای سلحشور به مصطفی که نمی توانست این صحنه را خوب بازی کند ٬ گفت:گمان کن گناه زیاد کرده ای و حضرت علی حالا برای شفاعت تو آمده است ٬ چه می کنی؟مصطفی می گوید:با این جمله به هم ریختم و آن سکانس را خوب بازی کردم.

نوشته شده توسط معيد حيدري گودرزي در ساعت | لینک ثابت |

اطلاعات دیداری
میانگین فاصله
از زمین
۱٫۴۹۶‎×۱۰۱۱ m
۸٫۳۱ دقیقه با سرعت نور
درخشش دیداری (V) −۲۶٫۷۴م [۱]
قدر مطلق ۴٫۸۳م [۱]
رده‌بندی ستارگان G2V
متالیسیته Z = ۰٫۰۱۷۷[۲]
قطر زاویه‌ای ۳۱٫۶′ - ۳۲٫۷′ [۳]
صفت‌ها خورشیدی
ویژگی‌های مداری
میانگین فاصله
از هستهٔ راه شیری
~۲٫۵‎×۱۰۲۰ م
۲۶ ۰۰۰ سال نوری
دورهٔ کهکشانی (۲٫۲۵–۲٫۵۰)‎×۱۰۸ a
سرعت ~۲٫۲۰‎×۱۰۵ m/s
(گردش به‌دور مرکز کهکشان)

~۲‎×۱۰۴ m/s
(نسبت به سرعت میانگین ستاره‌های دیگر در همسایگی ستاره‌ای)
ویژگی‌های فیزیکی
میانگین قطر ۱٫۳۹۲‎×۱۰۹ m [۱]
۱۰۹ زمین
شعاع استوایی ۶٫۹۵۵‎×۱۰۸ م [۴]
۱۰۹ × زمین[۴]
محیط استوایی ۴٫۳۷۹‎×۱۰۹ m [۴]
۱۰۹ × زمین[۴]
فشردگی ۹‎×۱۰−۶
مساحت سطحی ۶٫۰۸۷۷‎×۱۰۱۸ m² [۴]
۱۱ ۹۹۰ × زمین[۴]
حجم ۱٫۴۱۲۲‎×۱۰۲۷ m³ [۴]
۱ ۳۰۰ ۰۰۰ زمین
جِرم ۱٫۹۸۹۱ ‎×۱۰۳۰ ک‌گ[۱]
۳۳۲ ۹۴۶ زمین
چگالی میانگین ۱٫۴۰۸ ‎×۱۰3 ک‌گ/م³[۴][۱][۵]
چگالی‌های گوناگون هسته: ۱٫۵‎×۱۰۵ ک‌گ/م³
فتوسفیر پایینی: ۲‎×۱۰ ک‌گ/م³
کروموسفیر پایینی: ۵‎×۱۰ ک‌گ/م³
هالهٔ میانگین: ۱۰‎×۱۰-۱۲ک‌گ/م³[۶]
گرانش سطحی استوایی ۲۷۴٫۰ m/s۲ [۱]
۲۷٫۹۴ g
۲۸ × گرانش سطحی زمین[۴]
سرعت گریز
(از سطح)
۶۱۷٫۷ km/s [۴]
۵۵ × زمین[۴]
برای سطح (مؤثر)
۵ ۷۷۸ K [۱]
برای هاله
~۵‎×۱۰۶ K
برای هسته
~۱۵٫۷‎×۱۰۶ K [۱]
درخشش (Lsol) ۳٫۸۴۶‎×۱۰۲۶ W [۱]
~۳٫۷۵‎×۱۰۲۸ lm
~۹۸ lm/W اثر
شدت میانگین (Isol) ۲٫۰۰۹‎×۱۰۷ W m sr
ویژگی‌های دوران
کجی ۷٫۲۵° [۱]
(به دایرةالبروج)
(به صفحهٔ کهکشانی)
برای قطب شمال[۷]
۱۹ ساعت ۴ دقیقه ۳۰ ث
برای قطب شمال
۶۳°۵۲' شمالی
دورهٔ دوران ستاره‌ای
(در عرض جغرافیایی ۱۶°)
۲۵٫۳۸ روز [۱]
۲۵ ر ۹ س ۷ دقیقه ۱۳ ث[۷]
(در استوا) ۲۵٫۰۵ روز [۱]
(at poles) ۳۴٫۳ روز [۱]
سرعت دوران
(در استوا)
۷٫۲۸۴ ‎×۱۰۳ km/h
ترکیب فتوسفیری (برحسب جِرم)
هیدروژن ۷۳٫۴۶ ٪[۸]
هلیوم ۲۴٫۸۵ ٪
اکسیژن ۰٫۷۷ ٪
کربن ۰٫۲۹ ٪
آهن ۰٫۱۶ ٪
گوگرد ۰٫۱۲ ٪
نئون ۰٫۱۲ ٪
نیتروژن ۰٫۰۹ ٪
سیلیکون ۰٫۰۷ ٪
منیزیوم ۰٫۰۵ ٪
خورشید در روز ۷ ژوئن سال ۱۹۹۲

خورشید یا خور یا هور یکی از ستارگان کهکشان راه شیری و تنها ستاره سامانه خورشیدی می‌باشد. منبع اصلی نور و گرما و در یک کلام زندگی بر روی زمین این ستاره ‌است که با فاصله‌ای حدود ۱۵۰ میلیون کیلومتری از زمین قرار گرفته و قطری تقریباً معادل ۱٬۳۹۰٬۰۰۰ کیلومتر و وزنی معادل ۳۳۰ هزار بار سنگین تر از زمین دارد.

خورشید حدودا شامل ۸۶/۹۹٪ درصد جرم کل منظومه شمسی را تشکیل می‌دهد و به دلیل جرم عظیمش دارای نیروی گرانش بسیار قوی است، به‌طوری که سیارات به سبب این نیرو در مدارشان به دور خورشید میگردند.

مشخصات فیزیکی خورشید

۱- قطر خورشید درحدود ۱٬۳۹۲٬۰۰۰ کیلومتر یا ۱۰۹ برابر قطر زمین است.

۲- جرم خورشید ۳۳۳٬۰۰۰ برابر جرم زمین است (جرم زمین ۱۰۲۷×۶) و مقدار جرمی که خورشید از دست می‌دهد درحدود ۴/۲ میلیون تن در ثانیه‌است.

۳- قطر خورشید حدود ۱۳۹۲۰۰۰ کیلومترکه معادل ۱۰۹ برابر قطر زمین است.

۴- وزن مخصوص خورشید ۴۱/۱ گرم بر سانتی متر مکعب است.

۵- حجم خورشید ۱۰۳۳× ۴/۱ سانتی متر مکعب که حدودا معدل ۱٬۴۰۰٬۰۰۰ برابر حجم زمین است.

۶- دمای مرکز خورشید ۰۰۰/۰۰۰/۱۵درجه کلوین(۲۰٬۰۰۰٬۰۰۰ درجه سانتی گراد) است.

۷- مدت چرخش وضعی: ۲۵ روزدر استوا که درحوالی قطب‌ها به ۳۴ روز می‌رسد.

۸- یک سال کیهانی زمانی است که خورشید یک بار به دور کهکشان می‌چرخد ودر حدود ۲۲۵ میلیون سال است.

۹- قطر زاویه‌ای خورشید درآسمان ۳۲ دقیقه‌است. قدر ظاهری خورشید ۷/۲۶- است.

ترکیب شیمیائی خورشید

در حدود ۹۹٪ وزن خورشید را گازهای هیدروژن(H۲) و هلیوم (He) تشکیل داده‌اند، که از مقدار نیز حدود ۷۰٪ هیدروژن۲۹٪ هلیوم و یک درصد مابقی، شامل سایر گازها می‌شود. در خورشید هرثانیه ۵۰۰ میلیون تن هیدروژن طی فرآیند همجوشی هسته ای به هلیوم تبدیل می‌شود که فقط حدود ۵٪ آن به شکل انرژِی از خورشید خارج می‌گردد.

جو خورشیدی

از تمام خورشید فقط جو آن قابل مشاهده است ناحیه ای که از لحاظ فعالیت نیز غنی است پایه جو خورشیدی شید سپهر است لکه های خورشیدی بر روی شید سپهر ضاهر میشوند لایه خارجی بعدی رنگین سپهر است تاج آخرین لایه جوی خورشید می باشد.

شید سپهر یک لایه نازک گاز که بیشترین عمقی که می توانیم آن را مشاهده کنیم و تابش قابل رویت از آن منتشر می شود وبر این سطح دانه های گذرا با عمر متوسط 5 تا دهها دقیقه را مشاهده میکنیم شکل گیری های روشن نا منظم که بوسیله رگه های تاریک احاطه شده اند این دانه دار شدن خورشیدی لایه بالایی ناحیه جا به جایی خورشید است لایه گازی به ضخامت حدود 0/2r زمینی که درست زیر پایه شید سپهر قرار می گیرد در این منطقه انرژی گرمایی توسط جا به جایی منتقل می شود توده های گرم گاز(سلول های جا به جایی) بالا می روند و به صورت دانه های روشن ظاهر می شوند و انرژیشان را در شید سپهر تخلیه می کنند گاز های سرد تر پایین می آیند. طیف پیوستار سرار قرص خورشیدی یک دمای موثر _استفان بولتزمن_ 5800k را برای شید سپهر تعریف می کند از میان شید سپهر به سمت بیرون دما به شدت پایین میآید و سپس مجددا" در حوالی 500km داخل رنگین سپهر شروع به بالا رفتن می کند تا این که به دماهای بسیاربالا درتاج می رسد.شید سپهریک طیف یوسته جسم سیاه گسیل می دارد لذا بایستی در طول موجهای مرئی کدر باشد اماچگالیها در اینجا بسیار کمتر از مقداری است که گاز برای کدر بودن و تولید تابش پیوسته جسم سیاه لازم دارد.[۹]


نوشته شده توسط معيد حيدري گودرزي در ساعت | لینک ثابت |

سالک بر روی دست.

سالَک یا لیشمانیاز پوستی (نام‌های رایج در افغانستان: سال‌دانه یا دانه سال) یک بیماری پوستی است که عامل ایجاد آن توسط یک نوع پشه به نام پشه خاکی به انسان منتقل می‌شود. عامل این بیماری انگلی به نام لیشمانیا می‌باشد.[۱]

سالک در کشورهای گرمسیری از جمله چین، سوریه‌، عربستان‌، عراق‌، ایران، فلسطین، قفقاز و جنوب‌شرقی روسیه‌، پاکستان‌، افغانستان و هند شايع‌ است‌.[۲]


سالک یک بیماری پوستی طولانی‌مدت بدون درد و تب است که به دو شکل زیر وجود دارد:

نوع شهری یا سالک خشک

حدود ۲ تا ۸ ماه پس از گزش، ورم سرخ رنگ و بدون درد در محل گزش پیدا شده و کم کم بزرگ و زخمی می‌شود. اندازه زخم چند میلی‌متر تا چند سانتی‌متر می‌باشد که معمولا در مناطق باز بدن مانند صورت، دست و پا دیده می‌شود. ضایعه به آهستگی و طی مدت ۶ ماه تا یکسال بهبود می‌یابد که در صورت عدم درمان مناسب، در محل زخم یک جوشگاه فرو رفته و دائمی باقی می‌ماند که به زیبایی لطمه می‌زند. مخزن بیماری در نوع شهری انسان است و سگ نیز بطوراتفاقی مبتلا و می‌تواند به عنوان مخزن عمل نماید.

نوع روستایی یا سالک مرطوب

چند هفته پس از گزش پشه (بسته به تعداد محل گزش) زخم‌های متعددی در نقاط باز بدن که مورد گزش قرار گرفته‌اند پیدا می‌شود. ضایعات معمولا ترشح دار و مرطوب هستند و معمولا پس از ۶-۴ ماه بهبود می‌یابند و از خود جوشگاه آثار پوستی پایدار و نامناسبی به جا می‌گذارند. مخزن اصلی بیماری سالک روستایی جوندگان از جمله موش‌های صحرائی می‌باشند.[۳]


  1. اپیدمیولوژی بیماریهای شایع در ایران
  2. بیماری سالک ( ليشمانيوز جلدي‌ ) وب‌گاه پزشکان بدون مرز، بازدید: ۱۳ بهمن ۱۳۸۷
  3. لیشمانیوز _ انواع ، علائم ، عوارض ، پیشگیری ، درمان وب‌گاه پزشکان بدون مرز، بازدید: اردیبهشت ۱۳۸۸
نوشته شده توسط معيد حيدري گودرزي در ساعت | لینک ثابت |

دید کلی

عناصر شیمیایی ، بر اساس خصوصیات شیمیایی و فیزیکی ، در گروههای مختلفی در جدول تناوبی طبقه‌بندی شده‌اند. در بین عناصر هر گروه نیز علاوه بر برخی تشابهات ، تفاوتهای عمده‌ای نیز وجود دارد.عناصر را با مشخصات گوناگونی طبقه‌بندی می‌کنند. یکی از آن مشخصات ، آرایش الکترونی می‌باشد. عناصر را می‌توان بر اساس آرایش الکترونی آنها به چهار گروه تقسیم کرد.

گازهای نجیب

در جدول تناوبی ، گازهای نجیب در انتهای هر دوره جای دارند. این عناصر گازهای بی‌رنگ ، از نظر شیمیایی غیر فعال و دیا مغناطیسی هستند. به استثنای هلیم ، تمام گازهای نجیب دارای آرایش الکترونی خارجی ns2 np6 هستند که آرایش‌های بسیار پایدارند.


عناصر نماینده

این عناصر ، گروه های A از جدول تناوبی را تشکیل می‌دهند و شامل فلزات و غیر فلزات هستند. خواص شیمیایی و فیزیکی این عناصر بسیار متنوع است. بعضی از آنها دیامغناطیس و بعضی دیگر پارامغناطیس هستند. ولی ترکیبات این عناصر معمولا دیامغناطیس و بی‌رنگ هستند. لایه های الکترونی تمام این عناصر یا کامل هستند و یا پایدارند به استثنای لایه‌های خارجی که الکترونهای آنها را می‌توان بعنوان الکترونهای اضافه شده در نظر گرفت.

این لایه خارجی را لایه والانس و الکترونهای آن را الکترونهای والانس می‌نامند. تعداد الکترونهای والانس هر اتم برابر شماره گروه آن اتم است. خواص شیمیایی این عناصر ، به تعداد الکترونهای والانس آنها بستگی دارد.

عناصر واسطه

عناصر واسطه ، گروههای B از جدول تناوبی را تشکیل می‌دهند. از ویژگیهای این عناصر ، درون سازی آنهاست. یعنی آخرین الکترونی که بر اساس روش آفبا به آنها اضافه می‌شود، یک الکترون d درونی است. الکترونهای دو لایه آخری عناصر واسطه در واکنشهای شیمیایی مورد استفاده قرار می‌گیرند. تمام این عناصر ، فلز بوده، بیشتر آنها پارامغناطیسی‌اند و ترکیبات شدیدا رنگین و پارامغناطیس تولید می‌کنند.

عناصر واسطه داخلی

این عناصر در پایین ، جدول تناوبی قرار دارند. یک سری از عناصر دوره ششم که بعد از لانتانیم قرار دارند، سری لانتانیدها نامیده می‌شود و نظیر این سری در دوره هفتم به سری آکتنیدها معروفند. آخرین الکترون اضافه شده به هر یک از این عناصر یک الکترون f است. چون این الکترون به سومین لایه از آخر اضافه می‌شود، بدین جهت ، سه لایه آخر این عناصر ممکن است در واکنشهای شیمیایی آنها دخالت کنند. تمام عناصر واسطه داخلی فلزند. این عناصر بطور کلی پارامغناطیس‌اند و ترکیبات آنها پارامغناطیس و بشدت رنگین هستند.

نوشته شده توسط معيد حيدري گودرزي در ساعت | لینک ثابت |

قارچ‌ها نه جانور هستند و نه گیاه بل‌که دسته جداگانه‌ای از یوکاریوت‌ها را تشکیل می‌دهند.

این دسته از میکروارگانیسم‌ها همگی دگرخوار (هتروتروف) بوده و برای رشد و تکثیر به ترکیبات آلی جهت اخذ انرژی و کربن نیاز دارند. قارچها هوازی و یا بی‌هوازی اختیاری هستند. اکثر قارچها پوده‌زی (ساپروتروف) بوده و در خاک و آب به سر می‌برند و در این نواحی، بقایای گیاهی و جانوری را تجزیه می‌نمایند. قارچها مانند باکتری‌ها در تجزیه مواد و گردش عناصر در طبیعت دخالت داشته و حائز اهمیت هستند. علم مطالعه قارچ‌های انگل برای انسان را قارچ‌شناسی پزشکی گویند. که این انگلها بیماریهای زیادی را بوجود می‌آورند.

قارچ‌ها تأثیر زیادی در طبیعت دارند. گونه‌ای از قارچ‌ها با تخمیر انگور آن را تبدیل به شراب می‌کند. گونه‌ای دیگر انگورها را بر روی تاک می‌کُشد. گونه‌ای دیگر باعث سیاه شدن رنگ کاشی‌های حمام می‌شود و گونه‌های دیگر قارچ، باعث ایجاد یا درمان بیماری می‌شوند، یا باعث پوسیدگی چوب یا رویش دوباره ریشه گیاه می‌شوند.[۱]

قارچ را در فارسی «سماروغ» نیز می‌گویند. مردم عادی به آن «کلاه دیوان» و «چتر مار» هم می‌گویند.

قارچ‌ها بر خلاف گیاهان نمی‌توانند خوراک خود را تولید کنند و بنابر این برای ادامه زندگی ناچارند از غذای جانوران مصرف کنند.[۲]


قارچهای انواع خوراکی نیز دارند. قارچهایی که در مناطق صحرایی می‌رویند اغلب قابل خوردن هستند. سلسله قارچها به دو شاخه قارچ‌های کاذب و قارچ‌های حقیقی تقسیم بندی می‌شوند. قارچ‌های حقیقی خود به پنج زیر شاخه تقسیم می‌شوند، که عبارت‌اند از: ماستیگومایکوتینا، زیگومایکوتینا، آسکومایکوتینا، بازیدیومایکوتینا و دوترومایکوتینا. قارچ‌های خوراکی جزء زیرشاخه بازیدیومایکوتینا می‌باشند.

قارچهای خوراکی از لحاظ نوع تغذیه شان به دو دسته: تجزیه کنندهای اولیه و تجزیه کنندههای ثانویه تقسیم می‌شوند :

تجزیه کنندههای اولیه به دسته‌ای از قارچها اتلاق می‌گردد که توانایی تجزیه سلولز و بقایای مرده گیاهی را دارا می‌باشد. اما تجزیه‌کننده‌های ثانویه برای رشد و تغذیه احتیاج به محیطی دارند که قبلا توسط ریزسازواره‌ها تجزیه شده باشند.

طبق طبقه بندی فوق قارچهای Agaricus SPP. و Volvariella SPP. در دسته قارچهای تجزیه کننده ثانویه و Polurotus SPP.

و (Shitake)Lentinus SPP. در دسته قارچهای تجزیه کننده اولیه قرار می‌گیرند.

نوشته شده توسط معيد حيدري گودرزي در ساعت | لینک ثابت |
یاخته‌های باکتری اشریشیا کلی با بزرگنمایی ۲۵٬۰۰۰

باکتری‌ها گروهی از موجودات تک سلولی ذره‌بینی هستند که پوشش بیرونی نسبتاً ضخیمی آنها را احاطه کرده است. این موجودات ساختار ساده‌ای دارند و به گروه پروکاریوت‌ها تعلق دارند.

باکتری‌ها متنوع‌ترین و مهم‌ترین میکروارگانیسم‌ها هستند. تعداد کمی از آنها در انسان و حیوانات و گیاهان بیماریزا است. بطور کلی بدون فعالیت آنها، حیات بر روی زمین مختل می‌گردد. بطور یقین یوکاریوت‌ها از موجودات زنده باکتری مانند بوجود آمده‌اند. نظر به اینکه باکتری‌ها ساختمان ساده‌ای داشته و می‌توان به آسانی بسیاری از آنها را در شرایط آزمایشگاه کشت داد و تحت کنترل درآورد، میکروب‌ شناسان مطالعه وسیعی درباره فرایندهای حیاتی آنها انجام داده‌اند.

باکتری‌ها هسته‌ی سازمان يافته ندارند و DNA و پروتئین‌های همراه آن درون ناحیه‌ی هسته مانندی با نام ناحیه نوكلئوتیدی قرار گرفته‌اند و اجزای سلولی آنها در سیتوپلاسم پراکنده‌اند. کروموزم‌های غیر مشابه و جداگانه در آنها وجود ندارد. در باکتری‌ها، واکوئل دیده نمی‌شود. بیشتر آنها بدون کلروفیل هستند و دگرگشت (متابولیسم) خود را از راه شیمیوسنتز انجام می‌دهند. تولید مثل به دو صورت جنسی (آمیختگی) و غیر جنسی و جوانه زدن، قطعه قطعه شدن و تقسیم دوتایی صورت می‌گیرد.


اینکه پروکاریوت‌ها و یا یوکاریوت‌ها کدام یک زودتر بر روی کره زمین ظاهر شده‌اند، کاملاً مشخص نیست. اما مطالعات تفاوت‌های ژنتیکی بین یوباکتری ها، آرکی‌باکتری‌ها و یوکاریوت‌ها نشان می‌دهد که هر سه گروه از دنیای مشترکی مشتق شده‌اند. شکل باکتری‌ها بر اساس شکل به ۶ گروه تقسیم می‌شود. پنج گروه اول را باکتریهای پست و گروه ششم را باکتری‌های عالی گویند.

باکتریهای پست

این باکتریها تک یاخته‌ای بوده و اگر کروی یا بیضوی باشند، کوکوس و اگر میله‌ای شکل یا دراز باشند، باسیل و اگر خمیده باشند ویبریون و چنانچه مارپیچی شکل و غیرقابل انعطاف باشند، اسپریل و اگر فنری و قابل انعطاف باشند، اسپيروکت نامیده می‌شوند.

باکتریهای عالی یا رشته‌ای

این باکتری‌ها رشته مانند و اغلب غلاف‌دار هستند و اغلب اوقات شاخه‌های حقیقی ایجاد کرده، میسلیوم تشکیل می‌دهند و چون تشکیلات منشعب ایجاد می‌کنند، لذا اکتینومیست نامیده می‌شوند. بنابراین باکتری‌ها از نظر شکل به ۶ گروه گرد، دراز، خمیده، مارپیچی، فنری و منشعب تقسیم می‌شوند.

نحوه تقسیم و طرز قرار گرفتن باکتری‌ها

دیپلوکوکوس تقسیم فقط در یک سطح انجام می‌گیرد و باکتری‌ها دو به دو، به یکدیگر اتصال دارند.

استرپتوکوکوس تقسیمات یاخته‌ای در یک سطح انجام می‌شود و چند باکتری به‌دنبال هم قرار می‌گیرند.

تتراد اگر تقسیم در دو سطح عمود بر هم باشد اشکال چهارتایی بوجود می‌آید.

سارسین تقسیم یاخته در سه سطح عمود بر هم انجام می‌شود و توده‌های هشت تایی شبیه پاکت پستی بوجود می‌آید.

استافیلوکوکوس تقسیمات یاخته بطور نامنظم در سطوح مختلف انجام می‌گیرد و اشکالی شبیه به خوشه انگور بوجود می‌آید.

ساختار باکتری‌ها

پوشینه يا کپسول در بعضی از باکتری‌ها، غلاف ژلاتینی چسبناکی دیواره اسکلتی را احاطه کرده است که توسط باکتری‌ها ساخته شده و به خارج ترشح می‌گردد و جنس پوشینه بیشتر از پلی ساکاریدها همراه با مواد دیگر است.

تاژک از واحدهای پروتئینی به نام فلاژین تشکیل شده و قابل ترمیم بوده و وسیله حرکت باکتری هستند. معمولاً طول آن چند برابر طول باکتری است. آرایش تاژک در باکتری‌های تاژکدار بصورت تک تاژکی، دو تاژکی، چند تاژکی سطحی است.

تار يا پیلی به دو صورت جنسی و چسبنده وجود دارد و در عمل تحرک بی تأثیر است.

دیواره در بیرون غشای پلاسمایی بوده و سبب استحکام باکتری شده و به آن شکل می‌دهد. وجود دیواره برای رشد و تقسیم باکتری‌ها لازم است.

غشای سیتوپلاسمی به صورت پرده نازکی در داخل دیواره باکتری قرار دارد و متشکل از مولکول‌های چربی و پروتئینی است.

مزوزوم‌ها از فرورفتگی غشای سیتوپلاسمی به درون سیتوپلاسم حاصل می‌شود و اغلب در محل تقسیم دیواره وجود دارند و در عمل تقسیم DNA، تقسیم یاخته‌ای و تبدیل باکتری به هاگ دخالت می‌کنند.

اجزای سیتوپلاسم ریبوزوم‌ها مواد ذخیره‌ای ماده زمینه کروماتومور ماده ژنتیکی که DNA آنها غالبا به صورت یک کروموزوم تاخورده و بهم فشرده است.

تولیدمثل باکتری

باکتری‌ها به روشهای تقسیم مستقیم، آمیختگی، قطعه قطعه شدن یا به‌وسیله کنیدی و همچنین جوانه زدن تکثیر می‌یابند. برخی باکتری‌ها توانایی ایجاد هاگ درونی را دارند. هاگ سبب مقاومت باکتری در برابر عوامل نامساعد محیط می‌شود. هر باکتری فقط یک هاگ می‌سازد و از هر هاگ یک باکتری بوجود می‌آید.

جستارهای وابسته

نوشته شده توسط معيد حيدري گودرزي در ساعت | لینک ثابت |

تمام اجرام آسمانی که در یک منظومه مداری قرار دارند، تحت تاثیر جاذبه ای دو جانبه به دور یک جرم مشترک مرکزی می چرخند. در منظومه زمین _ ماه، مرکز جرم مشترک در فاصله 4748 کیلومتری (2950مایلی) هسته زمین قرار داشته و از سطح زمین خارج نشده است. در مورد منظومه شمسی، مرکز جرم مشترک همواره با تغییر موقعیت نسبی سیاره ها، در حال تغییر است. این مرکز در فاصله ای حدود 300000 کیلومتر (186000 مایل) خارج از سطح خورشید قرار دارد.


اندازه سیارات نسبت به خورشید و هینطور محل قرار گرفتن قمرهای سیارات منظومه شمسی

تمام خصوصیات زیر در مقایسه با زمین می باشد:

سیاره قطر
جرم شعاع
سال روز
عطارد 0.382 0.06 0.38 0.241 58.6
زهره 0.949 0.82 0.72 0.615 -243
زمین 1.00 1.00 1.00 1.00 1.00
مریخ 0.53 0.11 1.52 1.88 1.03
مشتری 11.2 318 5.20 11.86 0.414
زحل 9.41 95 9.54 29.46 0.426
سیاره اورانوس 3.98 14.6 19.22 84.01 0.718
نپتون 3.81 17.2 30.06 164.79 0.671
پلوتون* 0.24 0.0017 39.5 248.5 6.5
سدنا* - - - - -

نوشته شده توسط معيد حيدري گودرزي در ساعت | لینک ثابت |
سیارات تقریبا اجرام کروی ، جامد و بزرگی هستند که به دور خورشید می‌گردند.


ستاره‌ها و سیاره‌های بزرگ از تراکم گازها و غبارهای میان ستاره‌ای ایجاد می‌گردند و علت آن همان نیروی جاذبه موجود بین ذرات منفرد است و چون نیروی جاذبه متوجه به مرکز جسم جذاب است، لذا پدیده‌های تراکمی الزاما کروی هستند. شکل زمین کمی از کرویت انحنا داشته و قرص مشتری در قطبین فشرده است. در کهکشان ستارگان زیادی موجودند که به علت دوران سریع آنها نمی‌توان شکل آنها را دقیقا مشخص کرد.

منشأ سیارات چه بوده؟

در آن هنگام که برای نخستین بار می‌خواستند از راه علایم درباره منشأ جهان فکر کنند، توجه بیشتر مردم به اصل زمین و سایر سیارات منظومه شمسی معطوف بود. و این مایه کمال تعجب است که در زمان حاضر که این همه درباره اصل و منشأ انواع مختلف ستارگان می‌دانیم و با کمال صراحت و جدیت درباره مسائل مربوط به پیدایش کل جهان بحث می‌کنیم، هنوز مسئله تشکیل زمین چنانکه که باید طرح و حل نشده است. فیلسوف بزرگ آلمانی ایمانوئل کانت (Immanuel Kant) نخستین فرضیه قابل قبول علمی را درباره اصل پیدایش منظومه شمسی طرح ریخت و پس از وی ریاضیدان بزرگ فرانسوی بنام پریسمون دو لاپلاس (Pierre Simonde Laplace) آن فرضیه را تکیمل کرد.

بنابر این فرضیه ، ستارگان منظومه شمسی همه از یک حلقه گازی بوجود آمده‌اند که در نتیجه نیروی گریز از مرکز از جرم مرکزی و اصلی این منظومه ، یعنی خورشید ، در ابتدای انقباض آن جدا شده است. نخستین اشکال در این است که با تحلیل ریاضی معلوم شده است که هر حلقه گازی که احتمال تشکیل شدن آن بر گرد خورشید گردنده در حالت انقباض می‌رود، هرگز بصورت سیاره ساده‌ای در نخواهد آمد، بلکه از آن عده زیادتری اجسام کوچکتر شبیه حلقه‌های زحل تولید می‌شود.

دشواری دیگر و مهمتر در برابر فرض لاپلاس - کانت این است که 98 درصد از گشتاور دورانی منظومه شمسی همراه با حرکت سیارات است و فقط 2 درصد آن به دوران خود خورشید مربوط می‌شود و محال است که بتوان گفت چرا چنین در صد بزرگ از گشتاور دورانی در حلقه‌های جدا شده مانده عملا چیزی برای جرم گردنده اولی باقی نمانده است.
عکس پیدا نشد

فرضیه چمبرلین و مولتون (Chamberlin and Muhon)

گشتاور دورانی از خارج به منظومه سیارات داده شده و به این ترتیب تشکیل سیارات را نتیجه تصادم خورشید خودمان با جرم آسمانی دیگری به بزرگی آن تصور کنیم. در آن هنگام که خورشید تنها بوده و خانواده سیاراتی همراه خود نداشته ، با جرم مشابه خود در آسمان تلاقی کرده است. برای تولد سیارات برخورد و تلاقی فیزیکی ضرورت نداشته ، بلکه نیروی متقابل از فاصله دور هم می‌توانسته است بر هر دو ستاره برجستگیهای عظیمی ایجاد کند که به طرف یکدیگر متوجه باشند. هنگامی که این برآمدگیها که عملا مدهای غول پیکری بوده ، از ارتفاع معین حدی تجاوز کرده‌اند، ناچار در امتداد خطی که هر دو ستاره را به یکدیگر متصل می‌کرده ، بریدگی پیدا کرده و از آنها قطرات چند جدا از یکدیگر بوجود آمده است.

حرکت نسبی این دو پدر و مادر سیارات نسبت به هم بایستی به این سیارات گازی ابتدایی دوران شدیدی داده باشد و در آن هنگام که دو ستاره از یکدیگر دور می‌شدند، با هر یک دسته‌ای از سیارات که دورانی سریع داشته اند همراه شده است. امواج مدی سطح آن دو ستاره همچنین سبب آن شده است که خود آنها نیز ناچارا به کندی در همان جهت سیارتشان حرکت دورانی پیدا کنند و این خود نشان می‌دهد که چرا محور دوران خورشید ما این اندازه با محور مدارهای سیارات انطباق نزدیک دارد. با در نظر گرفتن فاصله عظیم موجود میان ستارگان و شعاع نسبی کوچک آنها ، به آسانی می‌توان حساب کرد که در طول مدت چند بیلیون سالی که از تشکیل آنها گذشته ، احتمال چنین برخوردی برای هر یک از ستارگان تنها یک چند بیلیونیوم است.
عکس پیدا نشد

نتیجه گیری

ناچارا چنین نتیجه گیری می‌شود که منظومه‌های سیاره‌ای از نمودهای نادر جهان به شمار می‌رود و خورشید ما خوشبخت است که یکی از چنین منظومه‌ها را همراه خود دارد. ولی با فرض اینکه تشکیل سیارات مربوط به اوایل تکامل جهان و هنگامی باشد که هنوز خود ستاره‌ها ساخته شده بودند، همه این اشکالات از میان برداشته می‌شود.

سیارات منظومه شمسی

بزرگترین آنها به نام مشتری است که جرمی معادل یک هزارم جرم خورشید را دارد، در صورتی که مجموعه جرم اعضای خانواده خورشید فقط کمی بیشتر از یک دهم درصد جرم خود خورشید است. تا بحال سیستم سیاره‌ای نظیر آنچه به خورشید مربوط است کشف نشده است. سیارات ، اجرام سماوی سرد بوده و انعکاس نور خورشید باعث مرئی شدن آنها می‌گردد. بعضی از آنها را با چشم غیر مسلح می‌توان رویت کرد ولی سه سیاره سیاره اورانوس ، نپتون و سیاره پلوتو را بدون تلسکوپ نمی‌توان رویت کرد. در مورد تشخیص سیارات از ستارگان در آسمان شب می‌توان گفت که سیارات با نور پایدار می‌درخشند، ولی نور ستارگان هم از لحاظ رنگ و هم از لحاظ روشنایی به شدت تغییر می‌کند. سیارات در آسمان حرکت کرده و محل آنها تغییر می‌کند، ولی ستارگان نسبت به هم دارای مکانهای تقریبا ثابتی هستند.

به علت زیادی جرم خورشید ، تمامی سیارات ، سیارکها ، ستارگان دنباله دار و شهابها با تقریب زیاد ، حول خورشید حرکت می‌کنند و بطور جداگانه به سمت خورشید جذب می‌شوند. مدار هر کدام از آنها به شکل بیضیهایی با اندازه‌های متفاوتند که خورشید در کانون این بیضیها واقع شده است. در مورد کلیه حالت سیارات ، خروج از مرکز آنها کوچک بوده و از 0.1 تجاوز نمی‌کند و به غیر از مدارهای سیاره‌های عطارد و سیاره پلوتو که برای آن دو مقدار خروج از مرکز به ترتیب 5.206 و 5.250 است.

محل استقرار و مدارات سیارات منظومه شمسی

سیارات به ترتیب فاصله از خورشید عبارتند از: عطارد (تیر) ، زهره (ناهید) ، زمین ، مریخ ، مشتری ، زحل ، اورانوس ، نپتون و پلوتو. اخیرا کشف دهمین سیاره منظومه شمسی نیز تأیید شده است. انجمن بین المللی اختر شناسی کشف دهمین سیاره گردنده به دور خورشید که در مرز منظومه شمسی قرار دارد را تأیید کرده است. این شی ابتدا در سال 2003 کشف شده بود، اما سیاره بودن آن اخیرا تأیید شده است. فاصله این شی از خورشید بیش از دو برابر فاصله پلوتون از خورشید است. این بزرگترین جرم آسمانی است که از زمان کشف نپتون در سال 1846 در مدار خورشید کشف می‌شود و در فاصله 97 واحد نجومی (فاصله متوسط زمین - خورشید) از ما کشف شده است. همه سیارات بجز عطارد و زهره دارای یک چند قمر هستند.
نوشته شده توسط معيد حيدري گودرزي در ساعت | لینک ثابت |


بطور کلی ستارگان دارای مراحل مختلف جنینی ، کودکی و جوانی و پیری هستند. پس از اکتشاف برابری جرم و انرژی توسط انیشتین ، دانشمندان تشخیص دادند، که کلیه ستارگان باید تغییر و تحول یابند. هر ستاره هنگامی که نور (انرژی) پخش می‌کند، مقداری از ماده خویش را مصرف می‌کند. ستارگان همیشگی نیستند، روزی به دنیا آمده‌اند و روزی هم از دنیا خواهند رفت. ستارگان گویهای بزرگی از گاز بسیار گرم هستند که بواسطه نورشان می‌درخشند.

در سطح دمای آنها هزاران درجه است و در داخل دمایشان بسیار بیشتر است. در این دماها ماده نمی‌تواند به صورتهای جامد یا مایع وجود داشته باشد. گازهایی که ستارگان را تشکیل می‌دهند بسیار غلیظتر از گازهایی هستند که معمولا بر سطح زمین وجود دارند. چگالی فوق العاده زیاد آنها در نتیجه فشارهای عظیمی است که در درون آنها وجود دارد. ستارگان در فضا حرکت می‌کنند، اما حرکت آنها به آسانی مشهود نیست. در یک سال هیچ تغییری را در وضعیت نسبی آنها نمی‌توان ردیابی کرد، حتی در هزار سال نیز حرکت قابل ملاحظه‌ای در آنها مشهود نمی‌افتد.


نقش و الگوی آنها در حال حاضر کم و بیش دقیقا همان است که در هزار سال پیش بود. این ثبات ظاهری در نتیجه فاصله عظیمی است که میان ما و آنها وجود دارد. با این فواصل چندین هزار سال طول خواهد کشید تا تغییر قابل ملاحظه‌ای در نقش ستارگان پدید آید. این ثبات ظاهری مکان ستارگان موجب شده است که نام متداول (ثوابت) به آنها اطلاق شود. اختر فیزیکدانان بر این باورند که در بعضی کهکشانها ، از جمله کهکشان راه شیری ، ستارگان نوزاد بسیاری در حال تولد هستند، افزون بر آن که پژوهشگران اظهار می‌دارند تکامل ، تخریب و محصول نهایی یک ستاره ، به جرم آن بستگی دارد. در واقع سرنوشت نهایی ستاره که تا چه مرحله‌ای از پیشرفت خواهد رسید با جرم ستاره ارتباط مستقیم دارد.

نحوه تشکیل ستاره

گوی آتشین مورد نظر در نظریه انفجار بزرگ ، حاوی هیدروژن و هلیوم بود، که در اثر انفجار بصورت گازها و گرد و غباری در فضا بصورت پلاسمای فضایی متشکل از ذرات بسیاری از جمله الکترونها ، پروتونها ، نوترونها و نیز مقداری یونهای هلیوم به بیرون تراوش می‌کند. با گذشت زمان و تراکم ماده دربرخی سحابیها شکل می‌گیرند. این مواد متراکم رشد کرده و توده‌های عظیم گازی را بوجود می‌آورند که تحت عنوان پیش ستاره‌ها معروفند و با گذشت زمان به ستاره مبدل می‌شوند. بسیاری از این توده‌ها در اثر نیروی گرانش و گریز از مرکز بزرگ و کوچک می‌شوند، که اگر نیروی گرانش غالب باشد، رمبش و فرو ریزش ستاره مطرح می‌شود و اگر نیروی گریز از مرکز غالب شود، احتمال تلاشی ستاره و شکل گیری اقمار و سیارات می‌رود.

مقیاس قدری

همه ستارگان به شش طبقه روشنایی که قدر نامیده می‌شود، تقسیم شده‌اند. روشنترین ستارگان دارای قدر اول و کم نورترین ستارگان که توسط چشم غیر مسلح قابل روءیت بودند به عنوان ستارگان قدر ششم و بقیه ستارگان داراب قدرهای بین 16 - 1 هستند. قدر یک ستاره عبارت است از: سنجش لگاریتمی از روشنایی ستارگان ، اگر قدر یک ستاره را با m نمایش دهیم، داریم:

(قدر ظاهری) 2.5logL + Cte = m-

که مقدار ثابت Cte همان صفر مقیاس قدری است.


روشنایی ستاره

مقدار انرژی تابیده شده از ستاره به واحد سطح زمین را روشنایی یک ستاره می‌نامند. مقدار ثابت (صفر مقدار قدری) را طوری انتخاب می‌کنند که قدر ستاره α چنگ رومی (Vega) برابر صفر شود. علامت منفی در فرمول نشان می‌دهد که قدر روشنایی ستاره بالا باشد، دارای قدر پایین خواهد بود.

رنگ ستارگان

هر وسیله‌ای که برای آشکارسازی نور بکار می‌رود دارای حساسیت طیفی است. مثل چشم انسان که اولین وسیله‌ای است برای آشکارسازی نور و حساسیت چشم برای نورهای مختلف یکسان نیست. هر وسیله دیگری هم که برای اندازه گیری نور بکار می‌رود مثل فیلمهای عکاسی برای نورهای با طول موجهای متفاوت ، دارای حساسیت یکسان نیست. پس روشنایی یک جسم بستگی به نوع وسیله اندازه گیری شده دارد. بر این اساس قدرهای مختلفی داریم، که یکی از آنها قدر دیدگانی و دیگری قدر عکسبرداری می‌باشد.

طیف ستارگان

هنگام مطالعه طیف ستارگان (یا همان بررسی کیفی ستارگان) مشاهده می‌شود که اختلاف فاحشی بین ستارگان وجود دارد. از آنجایی که وجود هر خط سیاه در طیف ستاره بیانگر وجود یک عنصر شیمیایی ویژه در اتمسفر آن ستاره است، شاید به نظر می‌رسد که علت اختلاف در طیف ستارگان بخاطر اختلاف در مواد شیمیایی سازنده ستارگان باشد. ولی در نهایت چنین نیست، بلکه علت اختلاف طیف ستارگان دمای ستارگان می‌باشد. چون ستارگان دارای دماهای متفاوتی هستند، طیف آنها نیز متفاوت است.


اندازه گیری دمای ستارگان

در مورد ستارگان امکان اندازه گیری دمای جنبشی (دمایی که توسط دماسنج اندازه گیری می‌شود) وجود ندارد. زیرا نمی‌توانیم ترمومتر را در قسمتهای مختلف ستاره قرار داده و این دما را اندازه گیری کنیم. از طرفی لایه‌های مختلف ستاره دارای دماهای مساوی هستند و هر چه از لایه‌های خارجی به طرف لایه‌های داخلی حرکت کنیم دما افزایش می‌یابد. بنابراین تعریف دمای منحصر به فردی که مربوط به هر لایه از ستاره باشد غیر ممکن است.

اندازه گیری فراوانی عناصر در ستارگان

در حالت کلی مشاهده خطوط طیفی مربوط به یک عنصر در طیف یک ستاره دلیل بر وجود آن عنصر در اتمسفر این ستاره است و برعکس این ممکن نیست. یعنی عدم حضور خطوط طیفی یک عنصر در طیف یک ستاره دلالت بر عدم وجود آن عنصر در اتمسفر ستاره را ندارد، زیرا علاوه بر حضور یک عنصر لازم است، شرایط فیزیکی (دما و فشار) برای تشکیل خطوط طیفی آن عنصر برقرار باشد، تا بتوانیم خطوط طیفی آن عنصر را مشاهده کنیم. با توجه به اینکه شدت خطوط جذبی بستگی به فراوانی آن عنصر دارد، بنابراین می‌توانیم از روی شدت خطوط طیفی ، فراوانی عناصر را در ستارگان تعیین کنیم.

جرم ستارگان

اطلاعات مربوط به جرم ستارگان از مسائل بسیار مهم به شمار می‌رود. تنها راهی که برای تخمین جرم یک ستاره در دست داریم آن است که حرکت جسم دیگری را که بر گرد آن دوران می‌کند مورد مطالعه قرار دهیم. ولی فاصله عظیمی که ما را از ستارگان جدا می‌کند، مانع آن است که بتوانیم سیارات متعلق به همه آنها را ببینیم و حرکت آنها را مورد مطالعه قرار دهیم. عده زیادی ستاره موجود است که جفت جفت زندگی می‌کنند و آنها را منظومه‌های مزدوج یا دو ستاره‌ای می‌نامند. در چنین حالات بایستی حرکت نسبی هر یک از دو ستاره مزدوج مستقیما مطالعه شود، تا از روی دوره گردش آنها جرم نسبی هر یک بدست آید. در حضور ارتباط میان جرم و نورانیت ستارگان ، نخستین بار بوسیله سرآرتورادینگتون اظهار شد که نورانیت ستاره‌ها تابع معینی از جرم آنها است، و این نورانیت با زیاد شدن جرم به سرعت ترقی می‌کند.

منابع انرژی ستارگان

برای هر ستاره‌ای سه منبع انرژی را می‌توان نام برد که عبارتند از:

انرژی پتانسیل گرانشی

می‌توان فرض کرد که خورشید یا ستارگان در حال تراکم تدریجی هستند و بدین وسیله انرژی پتانسیل گرانشی خود را بصورت انرژی الکترومغناطیسی به محیط اطراف تابش می‌کنند.

انرژی حرارتی

می‌توان فرض کرد که ستارگان و خورشید اجرام بسیار داغ آفریده شده‌اند و با تابش خود به محیط اطراف در حال سرد شدن هستند.

انرژی هسته‌ای

می توان فرض کرد که در ستارگان هسته‌های سبکتر همجوشی کرده و انرژی آزاد شده در این همجوشی منبع انرژی ستارگان را تأمین می‌کند، یا می‌توان فرض کرد که در ستارگان هسته‌های سنگینتر از طریق واپاشی به هسته‌های سبکتر تبدیل شده و انرژی آزاد شده از این واپاشیها انرژی ستارگان را تأمین می‌کند.


مرگ ستارگان

سه طریق برای مرگ ستارگان وجود دارد. ستارگانی که جرم آنها کمتر از 1.4 برابر جرم خورشید است. این ستارگان در نهایت به کوتوله‌های سفید تبدیل می‌شوند. ستارگانی که جرم آنها بیشتر از 1.4 برابر جرم خورشید است، در نهایت به ستارگان نوترونی و به سیاه چاله‌ها تبدیل خواهند شد. دیر یا زود سوخت هسته ای ستارگان به پایان رسیده و در این صورت ستاره با تراکم خود انرژی گرانشی غالب آمده و این تراکم (رمبش) تا تبدیل شدن الکترونهای آزاد ستاره به الکترونهای دژنره ادامه پیدا می‌کند، که در این صورت ستاره به یک ستاره کوتوله سفید تبدیل شده است. برخی از ستارگان از طریق انفجارهای ابرنواختری به ستارگان نوترونی تبدیل می‌شوند. ستارگانی که بیشتر از 1.4 و کمتر از سه برابر جرم خورشید دارند، به ستاره نوترونی تبدیل شده و آنهایی بیشتر از سه برابر جرم خورشید دارند، عاقبت به سیاه چاله تبدیل می‌شوند. سیاه چاله آخرین مرحله مرگ ستاره می‌باشد.
نوشته شده توسط معيد حيدري گودرزي در ساعت | لینک ثابت |

ميکروبی که باعث بيماری سل می شود، مايکوباکتريوم توبرکلوزيس نام دارد؛

اين بيماری از طريق هوا پخش می شود ولی حتماً بايد تماس نزديک با فرد مبتلا به سل وجود داشته باشد؛

به محض اينکه مطلع شديد که آلوده به HIV شده ايد بايد تست پوستی سل را انجام دهيد، لذا حتماً جهت انجام اين تست به پزشک خود مراجعه نمايبد؛

داروهای ضد سل، موجب درمان و پيشگيری از سرايت بيماری می شود.






بيماری سل چيست؟

ميکروبی که باعث بيماری سل می شود، مايکوباکتريوم توبرکلوزيس نام دارد؛ سل اکثرموارد ريه ها را گرفتار می سازد ولی می تواند ساير اعضای ديگر بدن را هم مبتلا کند. ميکروب ممکن است بصورت نهفته و يا بصورت فعال باشد.

نهفته يعنی ميکروب در بدن فرد وجود دارد ولی باعث بيماری نشده است. اگر شما دارای سل نهفته باشيد، علايم سل را نخواهيد داشت و نمی توانيد بيماری را به فرد ديگری منتقل نماييد ولی درصورتيکه آلوده به HIV باشيد، ويروس، سيستم ايمنی شما را به حدی تضعيف می کند که بدن نمی تواند در مقابل ميکروب مقاومت نمايد بنابر اين ميکروب سل شروع به تکثيرورشد کرده و موجب سل فعال می شود (که بيماری سل نيز ناميده می شود).

درفرد آلوده به HIV؛ ابتلا ريه ها و يا هر عضو ديگری به سلِ فعال ، يکی از نشانه های ورود به مرحله بيماری ايدز است.






ميکروب سل چگونه سرايت پيدا می کند؟


اين بيماری از طريق هوا به ساير افراد منتقل می شود. هنگاميکه شخصی که بيماری سل ريوی و يا گلو دارد، عطسه يا سرفه بکند و يا آواز بخواند قطره های خيلی کوچک که حاوی ميکروب سل است در هوا پراکنده می شود، شخص ديگری که همان هوای حاوی ميکروب را تنفس کند ممکن است مبتلا به بيماری سل شود.

بيماری سل در تماس طولانی و نزديک منتقل می شود، لذا افرادی که هر روز با بيمارمبتلا به سل در تماس هستند مانند افراد خانواده، دوستان وهمکاران در معرض خطر بيشتری قرار دارند.

بيماری سل از طريق دست دادن، استفاده از دستشويی و يا قاشق و ظرف مشترک پخش نمی شود.






چگونه می توان ازابتلا به بيماری سل پيشگيری کرد؟

برخی از مشاغل که بيشتر در تماس با مبتلا يان به سل هستند بيشتر در معرض خطر ابتلا به بيماری سل می باشند، مثل افرادی که در بيمارستان و درمانگاه يا زندان و يا خانه فقرا برای افراد بی سرپناه کار می کنند. شما و پزشکتان بايد باهم تصميم بگيريد که آيا به صلاحتان است که در چنين محيطی کار بکنيد يا خير.

چنانچه در شرايطی قرار داريد که خطر ابتلای سل به ميزان بيشتری شما را تهديد می کند حتماً بايد آزمايش بيماری سل بيش از سالی يک بار برايتان انجام بگيرد.

چنانچه برايتان مقدور است سعی کنيد از شخصی که بيماری سل فعال دارد ولی داروهايش را مصرف نمی کند و يا اينکه تازه شروع به خوردن دارو کرده است دوری کنيد. فردی که به مدت چندين هفته داروهايش را مصرف کرده است طبيعتاً ديگر بيماری سل را منتشر نمی کند و پزشک به وی خواهد گفت که چه موقع همراهان وی را خطر ابتلا تهديد نمی کند.

اگر بر حسب اتفاق با چنين فردی در تماس قرار داشتيد، حتی اگر جواب تست سل برايتان منفی بوده است، فوراً به دکتر مراجعه تا در صورت لزوم برايتان دارو ضد سل ( جهت پيشگيری) شروع کند.






چگونه می فهميم که مبتلا به سل فعال هستيم؟


علامتهای اين بيماری بستگی به اين دارد که ميکروب به کدام عضو حمله کرده است. معمولاً ميکروب سل ريه ها را درگير می کند وعلامت های سل ريوی شامل:

* سرفه شديد بيش از 3 هفته ،
* درد قفسه سينه ،
* خلط خونی

سايرعلايم عبارتند از:

* ضعف يا خستگی زياد،
* کاهش وزن،
* از دست دادن اشتها
* تب
* لرز و
* عرق شبانه






آيا بيماری سل فقط ريه ها را مبتلا می سازد؟

خير، هرچند بيماری سل فعال اغلب ريه ها را درگير می کند ولی اعضای ديگر بدن راهم می تواند مبتلا سازد، از جمله کليه ها و ستون مهره ها.

فردی که مبتلا به سل ريوی و يا سل حنجره نباشد معمولاً نمی تواند اين بيماری را به ساير افراد منتقل کند.




آيا فردی که HIV مثبت است بيشتر در خطر ابتلا به بيماری سل است؟


بله، احتمال فعال شدن سل نهفته در بدن فرد HIV مثبت زياد است، به دليل اينکه سيستم دفاعی بدن در چنين شخصی ضعيف است بنابراين بدن نمی تواند با ميکروب جديد به خوبی مبارزه کند.






آيا اگر من HIV مثبت باشم؛ بايد آزمايش بيماری سل را انجام بدهم؟


بله، چنانچه سابقه ابتلا به بيماری سل و يا سابقه آزمايش پوستی ( PPD ) مثبت سل را نداريد، حتماً جهت انجام آزمايش پوستی به پزشک و يا مراکز بهداشتی درمانی مراجعه کنيد.

جهت انجام اين آزمايش، مايعی به نام توبرکولين به زير پوستتان در ناحيه ساعد تزريق می شود. بعد از 2 تا 3 روز بايد مجدداً به دکتر مراجعه کنيد، پرستار و يا دکتر به محل تزريق نگاه کرده و مشخص خواهد کرد که نتيجه آزمايش مثبت يا منفی بوده است.

اگر جواب آزمايش مثبت باشد معمولاً به دليل سل نهفته است؛ ولی با اين وجود ممکن است هنوز نياز به آزمايشهای بيشتری داشته باشيد تا مشخص شود آيا مبتلا به بيماری سل (سل فعال) هستيد يا خير. اين آزمايش ها شامل عکس ريه ها و آزمايش خلط می باشد، چون ميکروب سل به اعضای ديگر بدن هم ممکن است حمله کند لذا گاهی ممکن است آزمايشهای بيشتری هم در خواست شود.

اگر جواب آزمايش منفی باشد؛ حداقل سالی يک بار آزمايش بيماری سل را بايد تکرارکنيد وهميشه از دکتر خود در مورد احتمال ابتلا به سل بپرسيد.

اگر مادر HIV مثبتی هستيد که فرزندتان بعد از اينکه HIV مثبت شديد بدنيا آمده است؛ حتماً فرزندتان در سن 9 تا 12 ماهگی بايد آزمايش سل بدهد.







اگرمن مبتلا به سل نهفته باشم؛ آيا با دارو می توان از پيشرفت و تبديل شدن آن به بيماری سل فعال جلوگيری کرد؟

بله، داروی ايزونيازيد ازتبديل شدن سل نهفته به بيماری سل فعال جلوگيری می کند. برای افرادی که HIV مثبت هستند همراه ايزونيازيد، ويتامين ب 6 هم تجويز می شود که از صدمه دستگاه عصبی پيشگيری می کند.

به محض اينکه متوجه شديد HIV مثبت هستيد آزمايش سل بدهيد.

در صورتيکه نتيجه آزمايش مثبت بود (ولی سل فعال نداشتيد)؛ احتمال زياد پزشک برای مدت حداقل 12 ماه
جهت جلوگيری ازتبديل شدن سل نهفته به بيماری سل فعال داروی ايزونيازيد برايتان تجويز خواهد کرد. اين مدت به اين دليل طولانی است که ميکروب های سل به آهستگی از بين می روند. داروها را دقيقاٌ طبق دستور پزشک استفاده کنيد .

اگر حامله هستيد احتمالاً بازهم دکتر برايتان ايزونيازيد تجويز خواهد کرد (ولی معمولاً توصيه خواهد کرد که بعد از 3 ماهگی شروع به مصرف بکنيد).

چنانچه ميکروب سل با داروی ايزونيازيد از بين نرفت دکتر داروی ديگری (احتمالاًريفامپين) جهت پيشگيری از سل فعال تجويز خواهد کرد.






اگر من مبتلا به بيماری سل فعال باشم، آيا بهبود پيدا خواهم کرد؟

بله ؛ داروهای ضد سل در بدن اشخاص HIV مثبت بخوبی بدن اشخاص بدون HIV عمل می کند .

داروهای متعددی برای درمان سل فعال وجود دارد و درچند هفته اول ممکن است چند داروی مختلف بطور همزمان برايتان تجويز شود که بعد از چند هفته علايم بيماری ناپديد می شوند ولی به خاطر داشته باشيد که ميکروب بيماری سل خيلی آهسته از بين می رود بنابراين حتماً داروهايتان راهمان طوريکه د کتر دستور داده است مصرف کنيد (يعنی به همان مقدارو در همان زمان (ساعت) و طول مدتی که توسط پزشک مشخص کرده داروها را مصرف کنيد).






آيا بيماری سل از من به ديگران سرايت می کند؟

بله ، اگرمبتلا به بيماری سل ريوی و يا سل گلو باشيد احتمالاً می توانيد بيماری را به ديگران منتقل کنيد.

بنابربه مدت چند هفته بايد درمنزل بمانيد و از حضوردرمحل کار و يا مدرسه خودداری کرده و استراحت کنيد.
بعد از چند هفته از شروع مصرف داروها ديگر خطر سرايت وجود ندارد ولی بايد حداقل 6 تا 9 ماه ديگر هم به مصرف داروهايتان ادامه بدهيد تا بيماری بطور کامل درمان شود.

معمولاً پزشک به شما خواهد گفت که چه زمانی می توانيد به محل کار و يا مدرسه برگرديد.

داروهای ضد سل موجی ضعف وبی حال نمی شود همچنين برقدرت کار کردن و همينطور توانايی جنسی شما اثر بدی نخواهد داشت.






من برای بيماری ايدز داوری "پروتئاز اينهيبيتور" مصرف می کنم؛ آيا می توانم داروی ضد سل را هم بطور هم زمان بخورم؟


بله می توانيد بطورهم زمان مصرف کنيد، ولی بايد بدانيد که اين دو دارو ممکن است روی يکديگر اثر داشته باشند بنابراين انتخاب ترکيب دارويی برای شما برعهده پزشک خواهد بود.






بيماری سل مقاوم به درمان چيست؟

وقتيکه ميکروب سل با داروی خاصی از بين نرود به آن ميکروب مقاوم می گويند.

سل زمانی مقاوم به درمان می شود که بيمار داروهايش را به مدت کافی و يا به ميزان کافی مصرف نکرده است.

بنابراين هميشه دقيقاً طبق دستورپزشک داروهايتان را مصرف کنيد.

بيماران مبتلا به سل مقاوم به درمان می توانند بيماری خود را به ديگران پخش کنند.

سل مقاوم به درمان معمولاً در بيمارانی ديده می شود که در مناطقی که شيوع سل زياد است زندگی می کنند مانند:

آفريقا، آسيای جنوب شرقی و آمريکای لاتين.

قتی که تعداد زيادی از داروها نتوانند بيماری سل را درمان کنند، ميکروب سل دارای "مقاومت چند دارويی " (MDR TB) است.چنين بيمارانی بايد حتماً به پزشکانی مراجعه کنند که در امر معالجه مقاومت چند دارويی تبحر خاص دارند و قادرند بهترين گروه دارويی را برای مبارزه با ميکروب توصيه کنند.







* CDC Division of HIV/AIDS Prevention Internet
Address: http://www.cdc.gov/hiv

مترجم:دکتر فاطمه مالکيان
ويراستار:دکتر ليلا ميرحقانی
© انجمن امداد ايدز
نوشته شده توسط معيد حيدري گودرزي در ساعت | لینک ثابت |
در عفونت های ویروسی مثل سرماخوردگی ، تورم و قرمزی و درد گلو رخ میدهد که به اینحالت التهاب ویروسی حلق یا فارنژیت ویرال گویند اما اگر سیر 5-7 روزه عفونت سرماخوردگی گذشت ولی گلو درد خوب نشد و تورم شدیدتر و همراه تب و بی حالی و درد عضلانی شد ، در واقع عفونت میکروبی بروز کرده است و باید برای بیمار آنتی بیوتیک شروع شود. به اینحالت عفونت حاد میکروبی گلو و یا فارنژیت باکتریال اطلاق میشود.
اگر فارنژیت درمان نشود عوارض دارد:
ایجاد آبسه
عفونت قلبی و روماتیسم قلبی
التهاب کلیه
گسترش عفونت به گردن و ایجاد عفونت های وحشتناک گردنی

پس هر گلودردی را جدی بگیرید !

نوشته شده توسط معيد حيدري گودرزي در ساعت | لینک ثابت |
لارنژیت هنگامی رخ می‌دهد که حنجره - محل قرارگیری تارهای صوتی  -  ملتهب می‌شود و عموما با خشن شدن یا از دست رفتن صدا همراه است.

حنجره در راس راه هوایی که به ریه ختم می‌شود، یعنی نای قرار دارد.حنجره حاوی تارهای صوتی است.التهاب یا عفونت این تارهای صوتی باعث تورم آنها می‌شود.

این تورم  به خشونت صدا و گاهی انسداد راه‌ هوایی می‌انجامد.

اغلب موارد لارنژیت ناشی از عفونت‌های ویروسی و نمی‌توان آنها را با آنتی‌بیوتیک معالجه کرد. این موارد در اغلب موارد خود به خود بهبود پیدا می‌کند و معمولا به اشکال تنفسی منتهی نمی‌شود.

در موارد نادری، لارنژیت به علت عفونت باکتریایی رخ دهد مانند باکتری دیفتری یا باکتری "هموفیلوس آنفلوآنزا". در این موارد ممکن است اختلال حاد تنفسی رخ دهد.

لارنژیت ممکن است جرئی از علائم سرماخوردگی،آنفلوآنزا یا ذات‌الریه باشد.

سایر علل لارنژیت ناشی از آلرژی یا عوامل آسیب‌رسان به حنجره است.

لارنژیت علاوه بر از دست رفتن صدا ممکن است با علائم دیگری مانند تب و  تورم عقده‌های لنفاوی در گردن همراه باشد.

برای کمک به بهبودی تارهای صوتی، سعی کنید کمتر صحبت کنید و به این تارها استراحت دهید. از دستگاه‌ مرطوب‌کننده هوا برای تسکین خارش و درد گلو استفاده کنید.

نوشته شده توسط معيد حيدري گودرزي در ساعت | لینک ثابت |

برونشیت چیست؟

برونشیت چیست؟

مترجم دکتر نگار اصغربیک-بروشیت التهاب دیواره لوله های برونش یا نایژه ها که نای را به شش هامتصل می کنند، است. هنگامیکه برونش ها ملتهب می شوند و یا عفونی می شوند، هوای کمتری می تواند به شش ها یا از شش ها جریان پیدا کند و یک موکوس یا خلط سنگین در راه های هوایی تشکیل می شود.برونشیت حاد معمولاً یک بیماری کوتاه است که به طور معمول از یک سرماخوردگی شدید یا به دنبال دیگر عفونت های ویروسی بروز می کند و با سرفه با خلط سبز و درد در مرکز قفسه سینه و شاید تب و تا حدودی کوتاه شدن نفس(معمولاً خفیف) مشخص می شود.
برونشیت مزمن با حضور سرفه تولید کننده موکوس در بیشتر روزهای ماه، سه ماه از سال برای دو سال متوالی بدون بیماری زمینه دیگری جهت توضیح سرفه مشخص می شود. افراد مبتلا به برونشیت مزمن همچنین درجات مختلفی از مشکلات تنفسی را دارند. به صورت دوره ای این افراد ممکن است به عفونت های ریوی مبتلا شوند که مشکلات تنفسی آنها را بدتر می کند. گاهی اوقات برونشیت مزمن" بیماری انسدادی مزمن ریوی" یا " بیماری انسدادی مزمن راه های هوایی" گفته می شود. این واژه ها نشان می دهند که مشکل اصلی مشکل بودن ورود و خروج هوا به قفسه سینه است و این چیزی است که مشکلات تنفسی را ایجاد می کند.
شما چطور مبتلا به برونشیت می گردید؟
برونشیت حاد تقریباً همیشه توسط ویروس هایی که وارد برونش می شوند و موجب عفونت می شوند، ایجاد می گردد. از آنجائیکه سیستم ایمنی بدن علیه این ویروس ها مبارزه می کند، تورم بیشتر رخ می دهد و موکوس بیشتری تولید می شود. در بیشتر موارد، ویروسهایی که سرماخوردگی ایجاد می کنند، برونشیت حاد ایجاد می کنند. گاهی اوقات باکتریها برونشیت حاد ایجاد می کنند، بخصوص پس از عفونت های ویروسی مثل سرماخوردگی.
هنگامیکه لوله های برونش در طی یک دوره زمانی طولانی تحریک شده اند، موکوس زیاد به طور مداوم تولید می شود، دیواره لوله های برونش ضخیم می شود، یک سرفه تحریکی بروز می کند، جریان هوا ممکن است مختل شود، و ریه ها به خطر بیفتند. سپس لوله های برونش یک مکان پرورش ایده آل برای عفونت ها می گردند.
سیگار کشیدن معمولترین علت برونشیت مزمن است. برونشیت مزمن همچنین ممکن است از یک سری حملات برونشیت حاد نتیجه شود. علل دیگر شامل آلودگی هوا و گردو غبار صنعتی و گازها هستند.
برونشیت چقدر شدید است؟
بیشترین علل برونشیت حاد پس از چند روز تا یک هفته برطرف می شوند. موارد شدید ممکن است همچنین ناخوشی عمومی و درد قفسه سینه ایجاد کند.برونشیت مزمن با علایم بسیار جزئی شروع می شود. هرچند در برخی افراد علایم در طی چند سال بدتر و بدتر می شوند و ممکن است آنقدر شدید شوند که زندگی بیمار را تهدید کنند. برونشیت مزمن اغلب با دیگر بیماریهای ریوی، از قبیل آمفیزم ریوی( یک بیماری ریوی مزمن که در آن آلوئل ها ممکن است بصورت برگشت ناپذیر آسیب ببینند) همراه باشد.
برونشیت چقدر طول می کشد؟
بیشتر موارد برونشیت حاد پس از چند روز تا یک هفته بدون مداخله پزشکی برطرف می شود. گاهی اوقات، هرچند، سرفه همراه با برونشیت حاد برای چند هفته تا چند ماه طول می کشد. این معمولاً به این دلیل است که برونش ها زمان زیادی طول می کشد تا بهبود یابند.برونشیت مزمن یک بیماری پیشرونده است که برای آن هیچ درمانی وجود ندارد. علایم برونشیت مزمن به صورت معمول در یک زمان چند ماه طول می کشد. علایم بهتر می شوند اما سپس دوباره بیش از یکبار در سال، بخصوص در طی زمستان رخ می دهند. اثرات همچنانکه بیماری بدتر می شود، بیشتر طول می کشند، به تدریج سرفه کردن ها همواره رخ می دهند، صبح ها و در هوای سرد و مرطوب بدتر می شوند. همچنانکه برونشیت مزمن ادامه پیدا می کند، عفونت های قفسه سینه بیشتر تکرار می شوند.
برونشیت چگونه درمان می شود؟
موارد زیادی از برونشیت حاد به خودی خود بدون درمان برطرف می شوند. برونشیت مزمن اگر در مراحل اولیه بیماری تشخیص داده شود به صورت موثرتری می تواند درمان شود. در حالیکه هیچ درمانی برای برونشیت مزمن وجود ندارد، انواع مختلفی از داروها وجود دارند که به تحت کنترل درآوردن و برطرف کردن علایم کمک خواهندکرد:
• داروهایی که برونکودیلاتور نامیده می شوند که معمولاً جهت درمان آسم تجویز می شوند، به باز کردن لوله های برونش و پاک کردن آن از موکوس کمک خواهند کرد.
• این داروها معمولاً همراه با یک inhaler داده می شوند.
• داروهایی که موکولیتیک نامیده می شوند که موکوس موجود در راه های هوایی را رقیق یا نرم کرده خروج آنرا به همراه سرفه آسانتر می کنند، نیز می توانند برای درمان برونشیت مزمن بکار روند.
• علایم مقاوم و بیماری شدیدتر با داروهای ضد التهاب که استروئیدها(از نوع گلوکوکورتیکوئیدها) نامیده می شوند، درمان می شوند که همراه با inhaler داده می شوند.
نوشته شده توسط معيد حيدري گودرزي در ساعت | لینک ثابت |